导读
特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性不可逆转的疾病，其特征是成纤维细胞向肌成纤维细胞分化增加，肺组织细胞外基质过度积聚。NRF2的药理激活已被证明是一种有价值的抗纤维化方法，然而有关NRF2如何介导抗纤维化功能的详细机制尚不清楚。在本研究中，作者发现萝卜硫醚(SFN)是一种NRF2激活剂，它的抗纤维化作用在很大程度上依赖于一个长的非编码RNALOC。在LOC的启动子和内含子1中均发现了两个功能ARs，该基因将LOC定义为一个新的抗纤维化NRF2靶基因。RNA-seq分析显示，LOC控制与纤维化相关的基因和信号通路。LOC的缺失或下调增强了CDH2/N-cadherin等纤维化基因的表达，减弱了SFN的抗纤维化作用。此外，LOC介导的纤维化基因下调可能涉及PI3K-AKT信号通路，因为药物抑制PI3K活性可阻断LOC的作用。作者的研究结果表明，NRF2介导的LOC上调通过抑制CDH2和其他纤维化基因的表达，有助于SFN的抗纤维化作用，为NRF2如何控制IPF的调控网络提供了新的视角。本研究对NRF2激活剂抗肺纤维化的分子机制有了更好的理解，为纤维化相关疾病的预防和干预提供了新的治疗思路。
论文ID
题目：TheNRF2-LOCsignalingaxissuppressespulmonaryfibrosis
译名：NRF2-LOC信号轴抑制肺纤维化
期刊：RedoxBiology
IF：9.
发表时间：.1
通讯作者单位:亚利桑那大学
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