随着细胞生物学和分子生物学技术的进展，越来越认识到细胞因子介导的细胞和细胞间相互作用在决定肺泡炎和纤维化的结果上起重要作用。
虽然引起弥漫性间质性肺疾病的病因不同，但其发病多从肺泡炎开始，以纤维化告终。
目前认为其主要过程如下：
①在不同病因的作用下首先表现为肺泡上皮和血管内皮损伤及血液中蛋白成分漏出，形成肺泡炎的初始阶段；
②病变进一步发展使炎症细胞、免疫效应细胞进入肺内并释放介质；
③在前述细胞及其释放介质的作用下，成纤维细胞活化、增殖及产生胶原和细胞外基质，形成纤维化。
研究表明，弥漫性间质性肺疾病早期I型肺泡上皮细胞受损或丧失、II型肺泡细胞增生、血管内皮细胞受损，肺泡内可有各种炎症细胞浸润。损伤后活化的I型上皮细胞增加转化生长因子的分泌，以趋化单核／巨噬细胞。
肺血管内皮细胞受损并产生舒血管物质，使血管通透性增加，肺循环中凝血酶、纤维连结素、血小板衍生生长因子及胰岛素样生长因子-1等活性物质不断进入肺内。
在肺泡炎阶段，各种炎症和免疫效应细胞与细胞因子网络间产生复杂的相互作用，最终通过刺激成纤维细胞增殖并产生胶原导致肺纤维化。不同疾病的发病机制也有差异。在特发性肺纤维化，活化的巨噬细胞释放出中性粒细胞趋化因子，吸引中性粒细胞至下呼吸道，引起以中性粒细胞增加为主的肺泡炎。属于中性粒细胞肺泡炎的疾病还有家族性肺纤维化胶原血管病伴肺间质纤维化、石棉肺等。
在结节病，活化的巨噬细胞主要通过释放白介素从外周血将辅助淋巴细胞趋化人肺内并活化增殖，形成淋巴细胞性肺泡炎。属于本类的还有外源性过敏性肺泡炎、坡肺等.在肺泡炎阶段或肺纤维化早期主要以III型胶原增加为主，如能除去病因、接受治疗，其病变可能逆转；随后病变转为慢性，以工型胶原沉积为主，导致不可逆转的肺纤维化。如病变进行性加重，间质内胶原组织紊乱，镜检可见大量纤维组织增生，肺泡隔破坏，形成囊性纤维化，甚至进一步肺泡结构完全损害，形成广泛无功能的蜂窝肺。
赞赏
长按北京治疗白癜风到底多少钱表皮转移因子胶囊能不能治好白癜风
转载请注明地址:http://www.qwhcm.com/zcmbyy/8039.html
