4月21日下午，医院感染病科主任王贵强表示新冠肺炎导致肺纤维化概率较低。肺纤维化什么？肺纤维化疾病就是成熟的纤维细胞经过不断的增殖，还有一些其他细胞所生活的基质内一些细胞发生聚集现象，并且会伴有炎症的损伤，细胞组织结构遭到破坏的后期发生病变的肺疾病，也就是所谓的处在正常情况下的肺泡组织在一定情况遭到损坏之后，又经过不正常的修复，最终导致结构性发生异常这种情况，这一过程又称为是疤痕的形成。
一旦出现严重性的肺纤维化疾病，就会严重影响到人体的呼吸系统，让病人出现呼吸困难，干咳等现象，并且会随着时间的增长，病情的加重，这种现象会越来越严重，更会不断的恶化。由于人们的不注意，这种疾病的发病率和死亡率也在随着时间的增长而增加，在病情确诊之后，生存的时间也仅仅只有2.8年左右，这种疾病的死亡率要比一般的肿瘤疾病的死亡率要高出很多，到目前为止，在医学界被称为是一种“类肿瘤疾病”。
1发病因素肺纤维化的确定发病因素则为人体吸入了气体、病毒、细菌、无机或者有机粉尘、药物等。而大部分的肺纤维化病因并不明确，因此在临床中将其称之为特发性肺纤维化。然而肺纤维化具有一定的家族聚集性，由此能够看出遗传原因在其产生过程中所发挥出的作用。同时自身免疫疾病以及血管胶原性疾病也会引发肺部纤维化的产生。对于SARS患者而言，肺纤维化是一个重要内容。而不同的肺纤维化，在其肺泡炎发生变化的过程中，在进行发展以及修复时致使肺纤维化的倾向现象存在一致性。
2肺纤维化的产生机制2.1肺泡上皮细胞受到伤害
当肺部出现感染或者损伤之后，肺泡上皮细胞或者血管内皮细胞会受到伤害。而产生肺纤维化损伤的主要原因则为肺上皮受到损伤，玉型则为上皮细胞受到损伤，域型上皮细胞出现增生现象。已经产生增生的域型上皮细胞以及受到损伤的血管中内皮细胞会发挥出一定量的细胞因子，并对炎症细胞产生强烈的刺激性，从而对其活化以及集聚等反应形成了影响。
2.2巨噬细胞表现为活化
产生活性性质的肺泡局势细胞在进行作用释放的过程中，其细胞因子以及炎性递质对于早期肺损伤而言，具有一定的重要意义。AM在通过活化之后，TGF-茁、PDGF以及IGF-1会使纤维化的生长因子提升其早期分泌，与此同时还会造成肺纤维化过程的开始，从而产生一定的伤害。
2.3炎症细胞
在趋化因子的作用下，中性粒细胞向病变位置产生趋化、活化以及集聚，并在一定时间中将其氧自由基、弹性硬蛋白酶、组织蛋白酶以及胶原酶等进行充分的释放。淋巴细胞在肺间质纤维化常常发生，能够将IL-4、成纤维母细胞趋化因子以及巨噬细胞趋化因子等进行充分的释放。
2.4纤维细胞与胶原
通常在正常生理之下，成纤维细胞生长出现了准确的调控现象，肺中胶原合成和降解状态则处在一种平衡之中。PGE-2、INF-酌以及成纤维细胞移动抑制因子为负调节因子。玉型以及芋型胶原表达较为异常，并在肺纤维化的中期以及后期出现，然而郁型胶原所产生的变化在肺纤维早期较为显著。
2.5细胞死亡
通过大量的临床研究则证实，细胞死亡对于肺纤维化而言，具有重要的意义。级联酶、TNF-a、ROS（活性氧自由基）、ACE（血管紧张素转化酶）、TGF-茁以及IL6等均有助于FAS的死亡现象。因为Fas-FasL所有的死亡现象有助于IL-1beta自身所产生的分泌作用，同时还会促进中性粒细胞的积聚现象以及上皮细胞的缺失现象。在进行肺部疾病模型时炎症以及纤维化在干扰的作用或者将级联反应进行调整从而对其起到控制的效果。由此能够说明Fas-FasL信号传导极易成为肺纤维化的治疗新靶点。
3细胞因子在肺纤维化发病的原因就目前而言，临床医学研究的主要课题则为细胞在肺纤维化中的效果。大部分的细胞因子和炎症细胞、肺脏组织细胞存在相互作用效果，从而产生一定的反应，使得肺组织炎症出现病情加重的现象，对纤维母细胞的增殖具有强烈的刺激效果，有助于细胞外基质的形成。产生肺纤维化则是因为细胞因子网络并未进行良好的控制致使趋化因子产生释放，进而引了炎性细胞聚集现象。
3.1生长因子
TGF-β则为一种具有多效性的细胞因子，就目前而言，对肺纤维化的研究内容则为药物作用靶点。TGF-β对成纤维细胞所产生的作用则为以下两点：可以对成纤维细胞合成细胞外基质起到一定的刺激性；同时能够有效的对新形成的机制蛋白所产生的酶解效果起到抑制性，与此同时还可以对肺泡中的上皮细胞所产生的繁殖起到抑制。
3.2白介素
IL-4是CD4+T细胞中域型辅助性细胞，经过分泌之后，出现多种生物学活性淋巴因子，从而加强了肺表面活性物质的加强，有助于纤维细胞增生的产生以及胶原基因的产生。然而当IL-4加强其自身表达之后，会加大域型细胞因子的活性，同时还能够增加对玉型细胞因子反应的抑制效果。同时IL-8水平的逐渐提升，能够使得趋化中性粒细胞在肺中产生聚集现象，而此现象可以将验证放大，有助于肺成纤维细胞的发展。IL-10对Th1细胞的增殖产生抑制效果，有助于B细胞的发展。如果以IL-10为主的Th2细胞因子存在一定的优势时，极易产生纤维化现象。
3.3肿瘤坏死TNF-α
则是在导致炎症产生因子的刺激作用下，所产生的细胞免疫防御因子。在BLM致使小鼠纤维化产生时通过巨噬细胞以及域型肺泡上皮出现。有助于内皮细胞浆黏附分子充分的体现出来，加大了白细胞和其的黏着力。有助于中性粒细胞聚集以及激活之间间质组织所产生的蛋白水解酶。对MMP-9以及胶原酶的表达存在一定的刺激性。
3.4趋化因子
肺纤维化的产生则是通过细胞因子网络调控之后，所产生的失衡现象而致使大量趋化因子产生自身的释放效果，进而引发炎性细胞活化。MIP-1琢、MCP-1能够有效的起到一定的刺激性，从而抑制成纤维细胞合成胶原，致使成纤维特性的细胞因子产生。
找出肺纤维化在产生时，部分细胞起到了一定的重要作用。能够有效的将其作为关键靶点，例如：TGF-β、PKC-δ、TNF-α、IL-10、IL-12、IL-18、SATA等。肺纤维化关键靶点则是利用转基因以及基因在动物模型中通过研究证实。曾有学者认为，肺泡炎症以及纤维化是两个独立的过程，然而在临床研究中，并没有有效的方法将其进行区分。对于肺纤维化关键靶点的证实，为治疗以及肺纤维化的发生机制奠定了基础。
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