百草枯肺概述百草枯（paraquat）又名对草快，为一高效触性除草剂和脱叶剂，是近年来农村广泛使用的除草剂之一。成人致死量为20%水溶液5～15毫升，中毒死亡率达33％～75％。草枯可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体内，在局部有明显的刺激，腐蚀作用，进入人体可导致肺、肾、肝、肾上腺、脑等器官出损伤，其易被肺细胞摄人与肺部储积，肺内浓度可达血液浓度的10～90倍，可造成急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征；晚期则出现肺泡内和肺间质的纤维化。中毒的患者最终死于严重缺氧。存活者往往在中毒10天左右肺部病灶进展自动终止，以后肺部病变逐渐吸收。临床表现恶心、呕吐、全身麻木、胃部热或上腹部疼痛、发绀、口腔溃疡、咽喉肿胀、心慌、呼吸浅快、呼吸困难。损伤机制1、氧化损伤：百草枯中毒导致的急性肺损伤可能与在细胞内被活化为氧自由基是其致毒作用的基础，引起肺、肝及其他器官细胞膜脂质过氧化，从而造成人体多系统组织器官的损害。2、炎性因子的参入：百草枯有强烈的刺激和腐蚀作用，刺激神经、内分泌和免疫系统释放大量的炎性递质，可造成机体一系列应急反应。3、钙稳态失衡，导致钙超载：过多的钙形成磷酸钙沉积于线粒体内，致使线粒体结构及功能破坏。病理百草枯具有多系统毒性，主要损害上皮组织，肺为主要靶器官，其中以肺部的浓度为最高，破坏肺的实质细胞，使肺出血、水肿，以及使白细胞浸入肺泡，肺细胞纤维化细胞增殖，因临床表现及影像学表现而称之为百草枯肺。诊断要点百草枯中毒所致的本质属于弥漫性肺泡损伤，引起肺组织肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎、肺泡炎和肺纤维化，与CT表现支气管血管束增粗-毛玻璃样变-实变-纤维化的过程基本相符。影像表现根据CT表现随时间推移而变化，将百草枯中毒的肺损伤分为3个阶段：早期(1～2天)：多为肺纹理增多、模糊、周围肺组织透亮度稍低、毛玻璃样改变等表现。中期(3～14天)：多表现出现轻重不一的双肺毛玻璃样改变、马赛克征逐渐由外向内发展、双肺呈上轻下重改变，随着肺损伤加重，病灶密度增高，形成肺实变，部分出现胸膜下线，伴行支气管扩张，大部出现胸膜腔积液，以胸膜为基底的大小不等的楔形实变区，下肺容积缩小。晚期(14天)：表现以肺实变及纤维化为主，部分纵隔内积气。病例1男性，68岁，三天前口服百草枯，出现呼吸困难、恶心、呕吐。下图：双肺呈下多上少、外多内少的磨玻璃样、铺路石样改变（服用大剂量的患者肺部可能于早期即出肺实变及间质增生改变）。病例2男性，44岁，5天前百草枯口服史，口腔溃疡。下图：双肺外带见磨玻璃样高密度。下图：胸膜下线（黄箭）提示已经出现肺纤维化右肺下叶楔形的肺实变影（红箭），邻近区域牵拉支气管扩张（蓝箭）。祖母瘤概述胰腺浆液性囊腺瘤（SerousCystadenomaofthePancreas，SCP）仅占所有胰腺肿瘤的1-2%，发病率较低，且好发于老年女性，故祖母瘤因此得名。SCP并非起源于胰管，因此一般不阻塞胰管导致胰腺炎。临床表现早期可无症状。肿瘤逐渐增大可压迫胃，十二指肠、横结肠等，使其移位并出现消化道不全梗阻的症状，除腹痛外尚可伴有食欲减退、恶心、呕吐、消化不良和体重下降等。病理a.单囊型b.微囊型c.多囊型d.实型影像与病理对照☆多囊型病变中央可见一白色或黄白色中央瘢痕样结构，白色的线状分隔以结节为中心向周围辐射样发出。文献报道囊腔数量最少的仅三个，最多的约40个，而且大小显著不均，囊液多为清亮的液体。有个最最应该注意的问题就是囊内中央瘢痕样结构其实并非真正的瘢痕组织，而是纤维组织较密集的肿瘤间质，内部仍有多个微小囊腔和丰富的血管组织，被称作纤维胶原组织在影像表现为等密度/等信号，其在除单囊型以外的类型都常见。钙化在SCP中发生率为10-30%，中央瘢痕样结构伴钙化被认为是SCP的典型表现。影像表现与病理极为相似，下图为多囊型SCP，囊大小不等，比例悬殊，内见分隔，这些分隔与中心的结节呈辐射状分布，中央区可见多发斑点状钙化，增强扫描分隔可见轻度强化。T2WI序列多囊型SCP，囊内多发分隔成等信号。☆单囊型单囊型SCP小编认为是以前的影像大咖们用影像和肉眼所见命的名，其实单囊型影像和病理表现并不能完全一致，因为在显微镜下观察单囊型的囊壁内存在多个微小的囊腔，但记住仅在纤维镜下，而影像学表现为单囊性肿块，其与单囊型胰腺粘液性囊腺瘤在影像上几乎无法鉴别，不过单囊型发生率极低，不到SCP的1%。下图胰尾部单囊型SCP，壁菲薄，内密度均匀，呈液性，无分隔、壁结节，增强扫描无强化。☆蜂窝型蜂窝型因形得名，排列如蜂窝样，数量无法数的清，间质发达而囊腔微小的SCP，囊腔大多小于1.0cm。下图为蜂窝型SCP，其内辐射状瘢痕样组织较丰富，以及存在不计其数的微小囊腔。病理切片下图为蜂窝型SCP与病理图片表现一致。☆实型随着剧情的发展到了又一类型“实型”，但请您记住个这个实型并非真正的实性成分，而是间质成分较蜂窝型更为发达，囊腔更为微小的SCP，故肿瘤在大体形态上呈现实性肿块的表现。CT常会因为肿块增强后的强化表现而误判肿块为实性肿瘤，但T2WI则因为肿瘤内富含浆液呈现典型的液性高信号，特别是在重T2WI的MRCP图像上，期囊性肿瘤的本性暴漏无疑。实型ＳＣＰ。ａ）ＣＴ增强后动脉期横轴面，可见胰头部圆形肿块显著强化（箭）；ｂ）ＭＲＣＰ冠状面示肿块呈现显著高信号，内部有等信号不规则线状分隔及中央瘢痕样结构和辐射样分隔（箭）；ｃ）病理大体标本，可见胰头境界清晰的灰白色肿块，肉眼观呈现实性肿块表现，但可以看到白色的中央瘢痕样结构以及较粗大的分隔（箭）；ｄ）镜下见大量１０微米级囊腔以及囊腔之间较厚的纤维分隔。鼻咽癌概述鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。鼻咽部（Nasopharynx）临床表现临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。病因家族聚集现象，种族易感性（主要见于黄种人），地域集中性（我国南方五省，即广东、广西、湖南、福建和江西），易感基因，病毒感染（EB病毒、冠状病毒等），.环境因素。解剖回顾周围侵犯影像表现病例1T1WI序列示右侧鼻咽见软组织肿块（黄箭），咽后壁增厚，右侧咽旁软组织结构紊乱，右侧咽鼓管咽口受阻，乳突内信号浑浊，符合中耳炎表现，左侧粘膜增厚、咽隐窝显示不清（红箭）。增强扫描鼻咽部肿块、后壁及两侧病变侵犯区域明显强化，肿块阻塞右侧后鼻孔，右侧咽旁软组织受侵。病变向上侵犯入颅，箭头所示为右侧海绵窦受侵（黄箭），颈内动脉包绕（红箭）。矢状位像增强图像能够清晰显示鼻咽顶后壁粘膜局限性增厚，强化明显（局部放大黄色区域）。病例2病变通过破裂孔、卵圆孔、圆孔入颅，侵犯海绵窦，包绕颈内动脉（红箭），右侧乳突内填充稍高信号，中耳炎是鼻咽癌常见的并发症。病例3病理明确鼻咽癌的患者，枕骨斜坡（红箭）、鞍底（黄箭）受到明显侵犯。网膜梗死概述OI为原因不明的网膜急性血管病，有自发性大网膜梗死或大网膜出血性梗死之称。常见于20～30岁营养良好的男性，男性为女性的2.5倍，与肥胖有密切关系。临床表现常见的发病部位为右侧网膜的游离缘，患者表现为持续性剧烈的右侧腹痛，右下腹痛约占3/4，活动时明显加剧，少有恶心呕吐，可有发热。检查腹部局限性压痛、反跳痛及肌紧张，压痛常在右下腹麦氏点及其周围，可触及腹部包块或局部饱满。皮肤感觉过敏是本病特有的征象。病因1、大网膜的静脉病变：主要表现为各种诱因造成大网膜静脉内膜的损伤，血栓形成，静脉管腔闭塞，回流障碍，继而影响到网膜动脉血供。这些因素有：(1)腹腔内压的突然升高：如咳嗽、呕吐、用力排便等，使网膜内的静脉受到突发性的牵拉或摆动。(2)腹部闭合伤：甚至轻微的钝器伤，大网膜也能受到外力的作用，可能出现静脉的损伤。(3)肥胖：肥胖患者的大网膜内有过多的脂肪沉积，使其体积增大，重量增加。身体活动时，对大网膜的牵拉和移动的力度增加。(4)静脉内的高凝状态，可促使血栓的形成。(5)心力衰竭等，影响了网膜静脉的回流。2、大网膜的动脉病变：动脉粥样硬化、结节性动脉炎等虽然主要发生于大动脉内、但也可能波及到较小的大网膜动脉，使动脉管腔发生狭窄及闭塞，最终造成供血区的大网膜坏死。注意因病人腹痛、右下腹有压痛和肌紧张等腹膜刺激征，以及末梢血白细胞数增高，常误诊为急性阑尾炎，甚至急性胆囊炎,急性消化道穿孔。解剖回顾大网膜影像表现CT表现单个密度不均无强化肿块，多无连续的高密度环，常大于5cm，靠近升结肠和盲肠，但不接触。病例1增强CT显示左肾前及降结肠内侧见不连续环状稍高密度，边界模糊，其内见斑点状稍高密度。病例2男性，33岁，腹部闭合性损伤，图a为入院后突发腹痛急诊行增强CT检查，右上腹见不规则稍高密度，边界模糊。图b为入院4天上腹部增强CT检查，上述病灶较前边界略清晰。图c为入院40天增强CT图像，上述病灶液化、坏死，形成包裹性囊肿。下图同上，40天同时行MR检查，右上腹囊肿内可见液体及脂肪密度，脂肪漂浮于囊肿的上方（白箭）。病例3下图为左中腹部团块状不均质肿块，周围见不连续环状稍高密度，其内见斑片状稍高密度及散在气体密度（蓝箭），病理证实为网膜梗死合并脓肿。病例4下图：右上腹近前壁可见团块状低密度区，境界清晰，其内可见斑片状稍高密度。病例5下图为一女性患者，27岁，脐周痛4天，CT平扫示右下腹盲肠及阑尾下方可见团块状稍高密度区，边界清晰，术后证实为网膜梗死。病例6病史：腹痛1周，以右上腹为著。右上腹肝脏内侧，结肠前方见团块状模糊影。病例7右肾部分切除术后，突发腹痛，并加重三天，伴恶心、呕吐。
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乳头状肾细胞癌
定义乳头状肾细胞癌，又称嗜色细胞癌，占肾癌的10%～15%，仅次于肾透明细胞癌，起源于肾远曲小管或近曲小管。临床表现可无症状，部分患者可出现血尿、胁腹痛、胁腹肿块，很少出现晚期肾癌的血尿、腰痛和腹部肿块三联征。概况好发年龄为50-70岁，男性略多于女性，20-40%的乳头状肾细胞癌多发或位于双肾，以2-3个最多见。病理1、PRCC起源于肾小管。2、组织学诊断标准按WHO规定至少整个肿瘤的50%由含有纤维血管轴心的乳头管状结构构成。3、肿瘤内乳头状结构丰富，瘤内血管极少，部分肿瘤可见坏死出血。诊断要点肿瘤多呈圆形，假包膜常见，当肿瘤直径3cm时，出血、坏死、囊变常见，30%的PRCC可见钙化。肿瘤内部呈乳头状或多个结节状生长。CT/MR增强扫描，PRCC为少血供肿瘤，故强化不明显，多为轻中度强化；皮质期、实质期、排泄期，PRCC强化程度均低于肾皮质。PRCC实质期强化程度较低，CT值在HU以下，高强化的肾肿瘤可排除乳头状肾细胞癌。由于PRCC多为较高分化肿瘤，一般分期较低，故肿瘤侵犯肾静脉或下腔静脉较少见，发生淋巴结转移或远处转移者也较少。解剖回顾近曲小管及远曲小管均位于肾脏皮质内，肿瘤常突出于肾轮廓之外。近曲小管（proximalconvolutedtubule）远曲小管（distalconvolutedtubule）病理解剖影像表现平扫：肿瘤低于肾脏实质密度，边界清晰，突出于肾轮廓之外。皮质期：肿瘤CT值髓质CT值皮质CT值。髓质期：肿瘤密度仍然低于肾脏实质。皮髓质交界期局部放大图像：1.肿瘤CT值2.髓质CT值3.皮质CT值。鉴别诊断
1、透明细胞癌：多位于肾皮质，呈球形，平扫密度多不均匀，皮髄交界期肿瘤强化显著，强化程度与肾皮质强化相仿，实质期为相对低密度，肿瘤出血、坏死和囊变最常见。2、肾嫌色细胞癌：多位于肾髓质，呈球形，肿瘤密度均匀，很少出现坏死出血，肿瘤境界清楚锐利，动态增强强化程度较PRCC明显，与肾髓质强化相仿，常见放射状瘢痕或轮辐状强化。3、集合管癌：肿瘤主体多位于肾髓质，常同时累及肾皮质和肾盂，肿瘤形态可不规则，境界模糊不清，肿瘤强化多较PRCC显著，淋巴和远处转移常见。下图：a.乳头状肾细胞癌；b.透明细胞癌；c.嫌色细胞癌。亨廷顿病定义亨廷顿病，又称亨廷顿舞蹈病，是一种不可治愈的、常染色体显性遗传病，与基底节区和皮质特定区域的神经元脱失有关。临床表现临床主要表现为舞蹈样不自主动作、精神障碍和进行性痴呆，称为“三联征”。HD为常染色体显性遗传。子女的发病几率是50%。父系遗传占优势者发病较早，而母系遗传占优势者发病较晚。父系遗传的小孩多能存活。亨廷顿病的遗传常呈现遗传早发现象，即一代比一代发病早，且一代比一代症状重。多发于中年人，男女均可患病，发病隐匿，呈缓慢进行性加重，平均生存期10～20年。发病机制主要病因是患者第四号染色体上的Huntington基因发生变异，产生了变异的蛋白质，该蛋白质在细胞内逐渐聚集在一起，形成大的分子团，在脑中积聚，影响神经细胞的功能。患者体内的异常亨廷顿蛋白首先会影响其脑内的基底核，使得基底核无法修饰或抑制大脑的指令，于是全身肌肉便不受控制地运动，表现为舞蹈样动作。到了疾病的晚期，连负责下达指令的大脑表层也会逐渐死亡，届时病人可能失去所有行动能力，并出现认知功能下降甚至痴呆。诊断要点该病主要侵犯基底节区，典型的影像学特点是双侧尾状核萎缩，导致侧脑室额角外侧面向外膨起。解剖回顾基底核与大脑的运动、情绪、学习、记忆功能有密不可分的关系。就运动功能而言，基底核扮演着大脑秘书的角色，将大脑发出的命令先行处理、修饰过，再把这个命令传回大脑负责运动的部位，然后才把指令传送到身体各处肌肉，指挥我们的一举一动。通过下图我们可见看到正常人基底节各核团所占大小比例。病理解剖该患者双侧尾状核头萎缩，体积变小。影像表现病例1
男性，15岁，不自主运动。下图显示该患者双侧尾状核头明显萎缩、变小。病例2女性，40岁，病人出现手足舞蹈徐动症、痴呆、情绪不稳。T1WI示双侧尾状核头、壳核均明显萎缩、变小。由葛英霖老师主讲的骨神联合热门系列课程在影领千聊直播间上线，感兴趣的朋友可以收藏，随时收听推荐阅读——膝关节滑囊的影像解剖卵巢卵泡膜细胞瘤的影像诊断及病理对照膀胱高级别尿路上皮癌尿道重复畸形图谱--急性腹部右下象限疼痛的螺旋CT评估肩关节病变MRI解剖和诊断肩袖间隙的影像解剖及常见疾病中枢神经系统影像汇总！！吐血整理本平台为公益学习平台，如有侵权请联系欢迎大家投稿，联系更多精彩内容请长按下方图片扫码转载请注明地址:http://www.qwhcm.com/zcmbyf/2203985.html
