养阴益气合剂对博来霉素所致肺纤维化大鼠的

点击标题下「中国中医药信息杂志」可快速 　　观察养阴益气合剂对博来霉素所致肺纤维化大鼠的影响,探讨其可能的作用机制。

　　将SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和养阴益气合剂低、中、高剂量组。采用气管内滴注博来霉素方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后1d,各给药组给予相应药物灌胃。分别于第7、14、28日取肺组织,Masson染色观察病理变化,碱水解法检测羟脯氨酸(HYP)含量,Westernblot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。

　　造模7d,病理切片显示模型组大鼠肺部胶原较正常组明显增多,即造模成功；HYP含量同步显著升高(P＜0.01)；造模28d,病理切片显示模型组肺泡间隙胶原大量沉积,部分肺泡结构丧失,HYP含量仍处于高值(P＜0.01)。经养阴益气合剂中、高剂量28d干预治疗,肺组织胶原沉积均有所改善,且表现出剂量相关性,HYP含量明显减少(P＜0.01),养阴益气合剂高剂量组表现出与阳性药组相当的效果。Westernblot检测结果显示,造模7d在正常肺组织低表达的MMP-9和TIMP-1蛋白水平显著升高(P＜0.05),至28d持续处于高表达状态(P＜0.05)。与模型组比较,第14日养阴益气合剂高剂量组MMP-9水平明显降低(P＜0.05),第7、14、28日TIMP-1表达水平明显降低(P＜0.05)。

　　养阴益气合剂能有效抗肺纤维化,推断其通过抑制TIMP-1和MMP-9的表达,调控促进胶原的水解,抑制胶原蛋白的沉积,最终抑制肺纤维化。

　　养阴益气合剂；肺纤维化；羟脯氨酸；基质金属蛋白酶；基质金属蛋白酶抑制剂；大鼠

　　DOI：10./j.issn.-..09.