第5章心血管系统疾病1、动脉粥样硬化：在动脉内膜有脂质等到血液成分的沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增多，导致粥样含脂病灶的形成和动脉壁的硬化。2、冠心病（coronaryheartdisease,CHD）：指狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）3、变异性心绞痛（Prinzmetal心绞痛）：无明显诱因，常在休息时发作，仅少数在负荷增加时发病。心电图出现S－T段升高。4、心脏性猝死（suddencardiacdeath）：由于心脏原因而引起的意想不到的突发性死亡。多因冠状动脉粥样硬化引起致死性心律失常的发生。5、向心性肥大（concentrichypertrophy）：在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小。6、原发性颗粒性固缩肾：良性高血压患者晚期肾脏表现的症状，双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，肾表面呈均匀细小的红色颗粒状。7、瓣膜性心脏病（valvularheartdisease）：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜狭窄或关闭不全。8、风湿性肉芽肿（或Aschooff小体）：是风湿病的具有诊断意义的特征性病变，为圆形或椭圆形小体，中央为胶原纤维的纤维素样坏死，其外为较多的Aschooff细胞，周围为淋巴细胞、浆细胞等。9、、动脉瘤：动脉管壁病理性局限性扩张。10、皮下结节：对风湿病具有诊断意义，常见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，为直径0.5-2cm，圆形或椭圆形、质硬、活动、无压痛的结节。第一节风湿病（rheumatism)（一）病因和发病机理病因：A族b组溶血性链球菌感染后引起的变态反应性疾病。发病机理：1、自身免疫学说2、交叉免疫学说（二）基本病变：1、变质渗出期2、增生期3、瘢痕期（愈合期）（三）各器官的病变1、风湿性心脏病（1）风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)部位：主要累及心瓣膜，二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣三尖瓣病变：早期；后期（2）风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)部位：心肌间质病变：形成风湿性肉芽肿后果：严重可导致心衰，亦可发生传导阻滞（3）风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)：浆液、浆液纤维素性炎2、风湿性关节炎(rheumaticarthritis)：大关节、多关节、游走性、复发性。3、皮肤病变：（1）环形红斑(erythemaannulare)（2）皮下结节(subcutaneousnodules)4.其它病变1）风湿性动脉炎(rheumaticarteritis)：常累及冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉及肺动脉等。2）中枢神经系统病变：主要表现为脑血管风湿性动脉炎或仅有充血及血管周围少量淋巴细胞浸润以及神经细胞的变性、胶质细胞增生等，以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质处最明显，累及锥体外系时可出现小舞蹈病(choreaminor)。第二节慢性心瓣膜病概念：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变,表现为瓣膜狭窄和(或)关闭不全.疾病病因血液动力学改变临床表现及体征二尖瓣狭窄风心、SBE等舒张期血液注入左心室受阻，使左心房血容量增加，引起左心房扩张、肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭。梨形心二尖瓣关闭不全风心收缩期血液返流回左心房，舒张期大量血液涌入左心室，引起左心肥大，衰竭，继而引起右心衰竭。球形心主动脉瓣狭窄风心，主动脉粥样硬化左心室收缩期血液排出受阻，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭。靴形心主动脉瓣关闭不全风心，SBE梅毒性主动脉炎主动脉血液在舒张期返流至左心室，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺动脉高压、右心肥大衰竭。主动脉舒张压降低，冠状动脉供血不足引起心绞痛附：感染性心内膜炎（infectiveendocarditis)疾病病因及发病机制病理变化临床病理联系急性感染性心内膜炎多发生在正常心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣，引起瓣膜急性化脓性炎。可形成疣状物（大、质地松软、灰黄或浅绿色，易脱落）。瓣膜可破裂、穿孔或腱索断裂→急性心瓣膜功能不全。主要由致病力强的化脓菌（金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起，细菌在局部繁殖→败血症→感染心内膜。慢性心瓣膜病亚急性感染性心内膜炎通常由毒力较弱的草绿色链球菌引起（约占75%）引起。常发生在已有病变的心瓣膜上（风湿性心瓣膜病、先天性心脏病等）。二尖瓣和主动脉瓣最常受累。瓣膜形成疣赘物，呈息肉状，污秽、灰黄色，干燥、质脆，易脱落。瓣膜变形，有时发生溃疡或穿孔。赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞及少量坏死组织组成。(1)瓣膜病变(2)败血症(3)脾大(4)贫血(5)栓塞等心肌疾病一、原发性心肌病(primarycardiomyopathy)系指病因不明的以心肌病变为主的心脏病。1、扩张性心肌病：以进行性心脏肥大，心脏扩张和收缩能力↓为特征，男女，20～50岁，与病毒、酗酒、妊娠和基因遗传有关。2、肥厚性心肌病：以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻为特征。常有家族史，约50％有基因改变光镜：示心肌细胞肥大，排列紊乱。3、限制性心肌病：以心室充盈受限制为特点。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低、心腔狭窄。二、心肌炎（myocarditis）是指心肌中的局限性或弥漫性的炎性病变。（一）病毒性心肌炎（二）细菌性心肌炎（三）寄生虫性心肌炎（四）免疫反应性心肌炎（五）孤立性心肌炎1、弥漫性间质性心肌炎2、特发性巨细胞性心肌炎第三节高血压病(hypertension)原发性高血压（90％～95％）--高血压病高血压继发性高血压（5％～10％）--症状性高血压一、病因和发病机制1、高钠摄入2、精神心理因素3、遗传因素4、肾素-血管紧张素系统（RSA）5、神经内分泌因素二、分型1、良性高血压病（benignhypertension)（1）分期第一期：机能障碍期第二期：血管病变期第三期：内脏病变期全身细、小动脉呈间歇性痉挛DBP：90~mmHg经适当休息和治疗，血压可恢复正常。全身细、小动脉呈持续性痉挛并有部分血管发生硬化。DBP：mmHg；部分脏器出现病变，但较轻，功能无明显改变。全身许多细、小动脉发生硬化DBP：mmHg较多内脏器官发生器质性改变甚至引起严重后果。（2）病理变化：部位第一期第二期第三期全身细、小动脉全身细、小动脉间歇性痉挛、无器质性改变部分细、小动脉硬化全身大多数细、小动脉硬化，程度重。心脏无明显改变轻度代偿性肥大肥大现象更显著（向心性肥大）以后左心室功能↓，心腔逐渐扩张，当左心室由紧张源性扩张发展到肌源性扩张时，可致心功能不全、心力衰竭。“高心病”脑无明显改变脑水肿：头痛、头晕、眼花；严重脑水肿出现恶心、呕吐、视力模糊、抽搐、昏迷、此称为高血压脑病可出现脑出血、脑梗死肾脏无明显改变部分肾单位受损，表现为肾小球纤维化、透明变性，其所属肾小管也因而萎缩。此期肾功能处于代偿状态。肾单位弥漫受损，出现颗粒性固缩肾。此期功能不全→肾衰、尿毒症。视网膜视网膜动脉轻度痉挛、变细视网膜动脉弯曲、管壁反光增强，A－V交叉压迫。银丝状改变，视乳头水肿，渗出性出血，严重者可致视网膜剥离，导致失明。2、恶性高血压病（malignanthypertension）多见于年轻人，可一开始即为急进型也可由缓进型转变而来。病变特点：全身细小动脉持续性剧烈痉挛，血管壁通透性↑，可发生广泛，而严重的纤维蛋白样坏死，尤以肾脏最为显著。临床特点：舒张压持续在mmHg(17.3kPa)以上，极易发生肾衰、心衰及脑血管意外病程短、预后不良，常于一年左右死于尿毒症。第四节动脉粥样硬化症（atherosclerosis）一、动脉硬化的概念和分类动脉硬化（arteriosclerosis）是一类动脉壁增厚、变硬及弹性减退等病理变化的总称动脉粥样硬化动脉硬化细动脉硬化：见高血压病动脉中层钙化动脉粥样硬化(atherosclerosis）：指由于动脉内膜中有脂质沉积，引起平滑肌及纤维组织增生，形成局部斑块，使动脉壁增厚、变硬、再加上沉积的脂质崩解呈淡黄色粥糜状，故称为动脉粥样硬化。病变主要累及大中型动脉二、动脉粥样硬化的危险因素（一）高脂血症（二）高血压（三）吸烟（四）糖尿病和高胰岛素血症（五）年龄、性别、遗传因素四、病理变化：（一）脂质条纹(fattystreak)（二）粥样斑块（三）并发症：1）斑块破裂2）斑块内出血3）形成血栓4）钙化5）形成动脉瘤五、重要器官的动脉粥样硬化疾病好发部位病理改变后果主动脉粥样硬化主动脉后壁及其分支开口处多发生于主动脉后壁及其分支开口处。腹主动脉＞动脉和主动脉弓＞升主动脉由于主动脉腔大，血流速度快，一般不会造成血管阻塞，但可发生栓塞，形成动脉瘤，以及造成主动脉瓣膜病等。脑动脉粥样硬化大脑中动脉及Willis动脉环Willis环和大脑中动脉病变明显，脑萎缩；脑梗死；脑出血肾动脉粥样硬化肾动脉开口处或主干近侧端肾动脉开口处，叶间动脉和弓形动脉最常受累，使动脉管腔狭窄，甚至因血栓形成而完全阻塞。肾缺血，严重可导致动脉粥样硬化性肾硬变，亦可引起肾梗死。第五节冠状动脉性心脏病简称冠心病，是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足、或中断，又称缺血性心脏病冠心病的原因：1、冠状动脉粥样硬化;2、冠状动脉痉挛;3、炎症性冠状动脉狭窄等冠状动脉粥样硬化1、好发部位：左前降支右冠状动脉主干左旋支、左冠状动脉主干和后降支。2、病变特点：粥样硬化病变以血管近侧段及分支开口处较重，内膜不规则增厚导致管腔呈不同程度的狭窄，可分四级。3、冠心病的临床病理表现（1）心绞痛：是短暂而急剧的心肌缺血、缺氧所引起的临床综合征。临床表现发生机制分型病理变化发作性胸痛。症状一般持续几分钟。可自行或服用扩张冠状动脉血管的药物后缓解。典型的心绞痛发作往往有一定的诱因。心肌缺血、缺氧造成代谢产物堆积，刺激神经末梢所致。典型或稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异型心绞痛心肌呈缺血、缺氧性改变。大体：无明显改变。光镜下：HE染色无明显变化，特殊染色可显示。（2）心肌梗死：严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死。病因与发生机制范围及分型部位形态变化生化改变合并症及后果往往在冠状动脉狭窄的基础上又并发：1、形成；2、块内出血；3、动脉痉挛；4、脏负荷过重；5、出血、休克薄层梗死(心内膜下心肌梗死)厚层梗死全层梗死(透壁性心肌梗死)左室前壁、心尖部及室间隔前2/3；—左前降支其次为左室后壁、室间隔后1/3及右心室；—右冠状动脉主干此外还见于左室侧壁—左旋支；等处大体：光镜下：凝固性坏死血和尿中肌红蛋白升高。GOT、CPK、LDH的血浓度升高1、心律失常2、心源性休克3、心脏破裂4、室壁瘤5、附壁血栓6、心力衰竭(3)慢性冠心病是冠心病较为常见的一种类型。病理改变是冠状动脉呈慢性进行性狭窄，导致心肌慢性缺血性改变。心肌组织萎缩；间质纤维组织增生致心肌硬化。临床上易发生心力衰竭和各种心律失常。第九章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组主要以呼气性呼吸困难为特征的疾病，主要包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等一、慢性支气管炎慢性支气管炎（chronicbronchitis）指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性炎症，寒冷季节或气温骤变时多发，临床症状以反复发作的咳嗽、咳痰和喘息等表现为特征。诊断标准：发作症状持续3个月，并连续发病两年以上，即可诊断。1.病因与发病机制理化、感染及过敏等多种因素长期综合作用损害支气管粘膜的结果，其中吸烟与感染因素（细菌或病毒）关系尤为密切。2.病理变化①粘膜上皮：纤毛粘连，倒状或脱落，上皮细胞水样变性、坏死，杯状细胞增生。长期者较大支气管（管径2mm以上的含软骨片的支气管--叶段）上皮可出现鳞化(适应性病变)②粘膜腺：增生、肥大，粘液细胞数量明显超过浆液细胞③支气管壁：早期充血、水肿、淋巴浆C浸润；晚期支气管壁平滑肌弹力纤维及软骨萎缩，破坏，纤维化，钙化，甚至骨化。3.临床病理联系●慢性咳嗽←慢性炎症刺激●大量白色粘痰←粘液腺增生、肥大，功能亢进●哮喘样发作←细、小支气管平滑肌炎性痉挛和管腔粘液栓形成致管腔狭窄或阻塞4.结局及并发症1、痊愈2、慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructiveemphysema）3、慢性肺原性心脏病（chroniccorpulmonale）二、肺气肿emphysema概念：末梢肺组织含气量过多而呈现的持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏的病理改变1.类型及病理变化慢性阻塞性肺气肿：终末细支气管（管径1mm）远端的肺组织（末梢肺组织）含气量过多而扩张，并伴有肺泡间隔破坏的病理状态谓之肺气肿（肺泡性肺气肿,aveolaremphysema），若气体进入肺间质则称之为间质性肺气肿（interstitialemphysema）。多由慢性支气管炎发展而来肉眼：肺苍白少血，体积显著增大，边缘钝圆，质地柔软，弹性差，指压痕不易消退，切面呈蜂窝状，严重者可见直径超过1cm的肺大泡气肿囊腔(多位于肺尖、胸膜下)。镜下：①肺泡显著扩张，间隔变窄，肺泡间孔扩大。②肺泡间隔多有断裂，扩张肺泡相互融合成大小不等的气肿囊腔(特征)③肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚，管腔变小(肺动脉高压)④细小支气管壁慢性炎症(病因)根据病变部位和范围的不同，肺气肿尚可分为：1腺泡中央型2腺泡周围型3全腺泡型4不规则型肺气肿（或称疤痕旁型）等类型。(2)间质性肺气肿interstitialemphysema间质性肺气肿是由于肺内压骤然升高，引起肺泡壁或细支气管破裂，空气窜入肺间质所致。病理形态：肺小叶间隔与胸膜连接处可见呈串珠状排列的小气泡形成，严重时可出现纵隔气肿或颈胸部皮下气肿形成。儿童患者多见临床病理联系：日逐加重的缺氧→紫绀、呼吸困难(呼气性)肺组织膨胀→桶状胸、胸廓呈过度吸气状态(表现肋骨上抬，肋间隙变宽)；听诊心浊音界缩小，肝浊音界下降，肺呈过清音；X线检查显示肺透明度增加结局与并发症最终多导致慢性肺源性心脏病(常见并发症)。肺大泡破裂→自发性气胸、纵隔气肿。抵抗力低下→继发感染，合并支气管肺炎三、支气管扩张症肺内中小支气管（Ⅲ－Ⅳ级以下）因炎性破坏而发生永久性扩张，称为支气管扩张症，简称支扩症。临床表现以慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血为特征。慢性脓性感染＋小气道不全阻塞是其发生的基础。四、慢性肺源性心脏病（Chroniccorpulmonale）因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和右心室肥厚，扩张为特征的心脏病，简称肺心病。名称病理变化其它慢性肺源性心脏病(1)右心室肥大、扩大(肺动脉瓣下2cm处右心室厚度5mm，正常3-4mm)，心重量增加，(2)X线：肺动脉圆锥增大隆起(3)肺原发病变：如肺气肿，肺广泛纤维化或陈旧性炎性破坏病变等；(4)肺小动脉病变：肺内细、小动脉内皮细胞肥大,管壁增厚(平滑肌增生或化生,纤维化、透明变性)，管腔变小,血栓形成或闭塞1.病因：慢性肺源性心脏病的主要病因为慢性肺及肺血管疾病和胸廓运动障碍疾病，其中并发于慢性阻塞性肺疾病和慢性间质纤维化肺疾病最为常见2.发病机制：慢性肺心病发生的关键环节是长期肺动脉高压第二节肺炎pneumonia肺炎：指肺实质（肺泡）和间质（肺泡间隔、小叶间隔）的急性渗出性炎症（一）细菌性肺炎bacterialpneumonia1.大叶性肺炎lobarpneumonia病因及发病机理：95%为肺炎双球菌所致，少数为其它细菌临床上,本病青壮年居多,男女，寒冷季节易于发生，起病急骤，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，紫绀并有肺实变及白细胞增多。病程一般较短，7～10天后体温骤降，症状消退病理变化及其临床表现：单侧肺多见，左肺或右肺下叶。一般可分为四期：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解消散期1.充血水肿期病变初期，1～2天，《光镜下》肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞，含有大量细菌----急性浆液性肺泡炎肉眼：病变肺叶增大，重量增加，呈暗红色，湿软。临床：X线检查见大片淡薄均匀阴影，寒战、高热、咳嗽、咳泡沫痰（白色或混有血丝），听诊湿罗音2.红色肝变期(实变早期)2～4天，镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内充满混有大量红细胞，肉眼：肺叶增大、重量增加，暗红色，切面质地变实，粗糙颗粒状，质实如肝，表面肺膜常并发急性纤维蛋白性胸膜炎。临床：X线检查大片均匀致密阴影，呼吸困难明显，肺实变体征(肺大叶实变引起)。咳铁锈色痰，胸痛、胸膜摩擦音(纤维蛋白性胸膜炎引起)3.灰色肝变期(实变后期)4～6天镜下：肺泡腔内纤维蛋白渗出增多,纤维蛋白网中有大量中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压、充血消退--急性“脓样”纤维蛋白性肺泡炎,渗出物中细菌消失。肉眼：病变肺叶肿大，灰白色，切面粗糙颗粒状，质实如肝临床：X线检查大片均匀致密阴影，抗体产生咳嗽咳痰(脓痰)，此期呼吸困难与缺氧紫绀症状缓解。胸痛仍有，实变体征和胸膜摩擦音，痰液中已难以检出细菌4.溶解消散期7天以后临床：X线检查实变阴影逐渐散开，密度减低直至消失，症状与体征也随之消退，体温下降，病人康复如常。目前，临床上因早期应用抗生素，典型病例已不多见结局与并发症：肺泡壁结构通常不遭受破坏(1)抗菌治疗，绝大多数完全治愈，并发症少见。(2)少数可有并发症，主要有：肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、中毒性休克等肺肉质变(carnification)渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶解酶不足而不能完全吸收消除，由肉芽组织机化，终使病变部位被纤维组织替代，肉眼观呈褐色肉样称肺肉质变，亦称机化性肺炎2.小叶性肺炎lobularpneumonia小叶性肺炎是肺小叶为单位的急性渗出性肺泡炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。多种化脓菌混合感染所致。由于这种小叶性肺炎病变是以细支气管为中心向其周围肺组织扩展，故又称支气管肺炎病理变化：临床病理联系结局及并发症1、呼吸衰竭2、心力衰竭3、肺脓肿及脓胸4、支气管扩张（二）肺炎支原体肺炎mycoplasmalpneumonia由支原体感染引起的一种间质性肺炎，发生于20岁以下，全身症状加剧烈咳嗽缓慢起病，发热、肌肉酸痛，阵发性干咳、痰少，X线阴影易变为特征●病理变化特点为病灶区肺间质充血、水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润致小叶间隔和肺泡壁明显增宽，肺泡腔内充气无渗出或有少量浆液，若肺泡内出现有炎性渗出物，则诊断为急性间质性支气管肺炎。●预后良好，1～2周内可恢复健康（三）病毒性肺炎viralpneumonia常是上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。病因:主要有腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感及麻疹病毒。除流感病毒性肺炎可在成年人群中发生，并易在群体中爆发流行外，患者多为儿童，散发多见●透明膜：渗出的浆液浓缩及受空气的挤压，在肺泡腔面形成层膜状物。●病毒包涵体：球形、红细胞大小、多呈嗜酸性红染，亦可嗜碱性兰染，周围有清晰的透明晕，存在于核内（腺病毒），胞质中（呼吸道合胞病毒）或两者均有（麻疹病毒）。，具诊断意义结局及并发症：大多可治愈，预后良好，少数并发支气管肺炎(混合感染或继发细菌感染)，病情重，预后差。（四）严重急性呼吸综合症SevereAcuteRespiratorySyndrome,SARS“传染性非典型肺炎”实际上就是一种由新的冠状病毒引起的病毒性肺炎，临产表现为发热，干咳，少痰，X线肺部渗出性炎症病变为主，部分进展为急性呼吸衰竭病理变化：急性渗出性炎，透明膜，包涵体，纤维化及其他。双肺广泛性实变；灶性出血，坏死，脱屑性肺泡炎及支气管炎，肺泡腔内充满增生脱落的肺泡上皮，渗出的蛋白，M,L,P细胞；肺透明膜形成，部分渗出物极化成肾小球样机化性肾炎改变，肺泡上皮胞浆内病毒包涵体；免疫器官损伤；肺及免疫系统为病毒作用的靶器官。主要死因：肺广泛性实变，大量透明膜形成；呼吸窘迫及免疫功能低下。第十章消化系统疾病一、胃炎（gastritis）胃炎是指各种病因引起的胃粘膜的非特异性炎症。可分为急性和慢性两种一、急性胃炎（一）急性单纯性胃炎：胃粘膜的卡他性炎。酗酒、暴饮暴食、细菌污染食物、幽门杆菌（二）糜烂出血性胃炎：水杨酸，激素，酗酒，创伤，应激（三）腐蚀性胃炎：强酸，强碱（四）化脓性胃炎：化脓菌等二、慢性胃炎胃粘膜的慢性炎症：可分为浅表性、萎缩性、肥厚性发生于胃窦部的慢性胃炎称慢性胃窦炎。（一）慢性浅表性胃炎炎症病变局限于粘膜表层，即粘膜层上1/3或胃小凹处。活动时，有中性白细胞浸润。静止时，无充血、水肿，仅少量淋巴细胞浸润。（二）慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）胃粘膜变薄、腺体明显萎缩、常有肠腺化生，少数病例可合并胃息肉或发生癌变。大体：胃粘膜呈灰白或灰黄色；胃粘膜萎缩常为局限性，周围隆起，界限清楚；粘膜下小血管清晰光镜：胃粘膜腺体萎缩；慢性炎细胞浸润，可有淋巴滤泡形成；粘膜肌层肥厚，向固有层延伸；胃粘膜上皮、固有层腺体肠腺化生。临床：常有胃酸↓，上腹不适或钝痛、消化不良等症状。可分为A、B型－A型：胃体、胃底部可能为自身免疫性疾病，患者常有恶性贫血B型：胃窦呈灶性分布，与自身免疫无明显关系，不伴恶性贫血（三）慢性肥厚性胃炎甚为罕见。其特点是胃粘膜皱襞变宽，粘膜增厚，达2～3倍，呈脑回状，有息肉。临床上有上腹痛、胃酸过多、胃出血，消化不良。二、溃疡病（pepticulcer）特点：胃或十二指肠粘膜形成经久难愈的慢性溃疡。由于本病的发生与胃液的消化作用有关，故称消化性溃疡。病理变化1、好发部位：①十二指肠：球部前壁或后壁。②胃：胃小弯近幽门处、胃小弯上部2、眼观：溃疡常单发，呈圆或椭圆形胃溃疡直径2cm，十二指肠溃疡小而浅，1cm。溃疡底部平坦，洁净，边缘整齐；溃疡深浅不一，深者可达肌层，直至浆膜层。3、镜下：溃疡底部大致分四层：渗出层：少量白细胞＋纤维蛋白坏死层：坏死肉芽组织肉芽组织：疤痕组织：内有闭塞性动脉内膜炎、神经纤维呈小球状增生病理和临床联系：周期性、节律性上腹痛胃溃疡:进食→疼痛→缓解特点是进食后痛。十二指肠溃疡：疼痛→进食→缓解特点是夜间痛、空腹痛结局与并发症：1、愈合2、复发3、穿孔4、出血：10－35％,为最常见的并发症毛细血管破坏→潜血；大血管破坏→大出血、呕血（咖啡色）、便血（柏油样大便），严重可致出血性休克。5、幽门梗阻6、癌变第二部分肝疾病一、病毒性肝炎Viralhepatitis病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的肝脏炎症，肝实质细胞的变性、坏死较突出，具有一定传染性。(二)基本病变各型病毒肝炎的基本病变都以肝细胞的变性、坏死为主，并伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生(肝变质性炎症)。1.肝细胞变性：①胞浆疏松化和气球样变(水肿变性)：肝细胞受损后，水分增多，体积增大、变圆，胞浆透明，形似气球，故名气球样变②脂肪变性(丙型肝炎易见)③嗜酸性变(细胞死亡的前期病变)：由于细胞膜的损伤，细胞脱水，胞浆浓缩，嗜酸性加强而形成④毛玻璃样变(HBsAg在胞浆内集聚)2.肝细胞坏死－－溶解坏死为主，部分呈凝固坏死，表面有以下几类：①嗜酸性坏死－－嗜酸性小体(acidophilicbodyorCouncilmanbody)单个、散在红染的圆形小球，无核游离于肝窦内，源自肝细胞的嗜酸性变，系单个肝细胞的凝固坏死，现在已知属细胞凋亡(apoptosis)，主要见于急性轻型(普通型)肝炎。②点状坏死(spftynecrosis)或灶状坏死(focalnecrosis)指散在肝小叶内的单个或数个肝细胞的溶解坏死，常在坏死处见有炎细胞浸润，多见于急性普通型肝炎。③碎片状坏死(piecemealnecrosis)：小叶周边界板的灶片状肝细胞的溶解坏死，呈虫蚀样界板缺损，有炎细胞浸润，常见于慢性肝炎。④桥接坏死(bridgingnecrosis)二个汇管区之间或二个小叶中央静脉之间，也可为小叶中央静脉与汇管区之间的条带状融合性肝细胞溶解坏死，常见于中、重度慢性肝炎。⑤亚大块坏死(submassivenecrosis)和大块坏死(massivenecnosis)前者指累及几个肝小叶的大部或全部的融合性溶解坏死，后者指肝脏大部分的连片融合性溶解坏死，主要见于亚急性、急性重型肝炎。3.炎细胞浸润汇管区或小叶内可见程度不等的炎细胞浸润，炎细胞主要是T淋巴细胞、单核细胞、有时也可见少量的浆细胞和中性粒细胞。4.肝实质细胞再生和间质组织反应增生临床病理类型黄疸型(变性为主，点状或灶状坏死)急性无黄疸型(变性为主，点状坏死)普通型(轻型)轻度（轻度碎屑状坏死）肝炎慢性中度（中度碎片状坏死伴桥接坏死）重度（重度碎片状坏死及多量桥接坏死）急性（弥漫大片坏死）重型亚急性（亚大块或桥接坏死及肝细胞再生）1、急性病毒性肝炎acateviralhepatitis临床上分黄疸型和无黄疸型二类《光镜下》肝小叶结构尚完好，肝细胞广泛疏松化或气球样变，坏死轻微，仅有散在的嗜酸性变、嗜酸性小体及点状坏死，汇管区及肝小叶内有淋巴细胞等炎细胞浸润，可见再生肝细胞(大核，深核及双核)，但纤维组织增生不明显。临床病理联系肝细胞坏死，功能酶释放入血?血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高。肝细胞坏死较多，胆红素代谢障碍，加上毛细胆管受压及胆栓形成?黄疸病毒血症?发热乏力,食欲下降厌油等,病原免疫检测阳性。2、慢性病毒性肝炎病程：持续半年以上（临床症状、血清学检查）病理变化：不同程度的变性坏死、（点状、碎片状、桥接），坏死区、汇管区不同程度纤维组织增生(1)轻度慢性肝炎mildchronichepatitis病变特点为肝组织有点(灶)状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维组织增生和慢性炎症细胞(L、P等)浸润，肝小叶结构尚完整。(2)中度慢性肝炎moderatechronichepatitis病变特点有较多灶性及碎片状坏死，并有少量肝细胞桥接坏死，小叶结构紊乱。(3)重度慢性肝炎severechronichepatitis病变特点为肝细胞坏死重而广泛，有重度碎片状坏死及广范围的桥接坏死，小叶结构破坏。临床病理联系：肝功受损：SGPT↑血胆红素↑丙种球蛋白↓白蛋白↓白/球↓凝血酶原活性↓3、重型病毒性肝炎severeviralhepatitis(1)急性重型肝炎临床特点是：起病急，进展快速，病程短，多数患者发病后10日内死于肝性脑病，故临床上又称为暴发型肝炎结局：极差，死亡率高达70～80%,死亡原因有肝功能衰竭、肝性脑病、肾功能衰竭，DIC和消化道大出血等。少数经救治，通过危险期可转化为亚急性重型肝炎。(2)亚急性重型肝炎subacuteseverehepatitis临床病理联系肝细胞亚大块坏死→较重肝功能不全。结局：及时救治症状缓解；病程较长可过渡为坏死后性肝硬化；病损严重则死于肝功能衰竭。肝肾综合症：各种严重肝病之晚期并发急性肾功能衰竭，出现少尿及氮质血症，称肝肾综合症。可分为功能性肾衰及急性肾小管坏死。二、肝硬化肝硬化Cirrhosisoftheliver:肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织广泛增生、肝细胞结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构、肝内血循环途径改建→肝变形变硬→门脉高压及并发症分类（一）综合性分类：门脉性、坏死后性、瘀血性、胆汁性，寄生虫性五类。（二）病因学分类：肝炎后、精性、中毒性、营养缺乏性、胆汁性、瘀血性、寄生虫性、色素性、铜代谢障碍性、α1－抗胰蛋白酶缺乏性等。（三）形态学分类：结节：3mm大结节，≤3mm小结节纤维间隔：≤1mm窄间隔，1mm宽间隔1、大结节型：结节大小不等，大多数（80％）为大结节，纤维间隔宽，宽窄不等。2、小结节型：结节小，均匀，纤维间隔窄、一致。3、混合型：大小结节相混，中占50±10％。4、不全分隔型：眼观无明显结节，镜下可见少数结节。纤维间隔伸入肝小叶内形成不全分隔。结节性肝硬化：本型相当于门脉性，酒精性肝硬化。肝硬化的发生必然有三大改变：肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞再生。临床表现：门脉高压发生原理肝小叶破坏→肝窦减少→门脉通道↓（窦性阻塞）血窦胶原化→门脉阻力↑肝内纤维组织增生收缩→门脉高压肝V分支门V分支扭曲，狭窄（窦后阻塞）假小叶挤压、闭塞→（窦前阻塞）门脉高压的临床表现：1、腹水形成\s▲肝窦内压力→液体压入Disse间隙→肝内淋巴管→肝内淋巴液增多→胸导管容量↑→肝淋巴液漏到腹腔▲低蛋白血症→液体向血管外流动▲继发高醛固酮血症→水钠潴留→促进腹水形成2、门静脉侧枝循环建立3、淤血性脾肿大4、胃肠道淤血水肿肝功能的改变1、血浆蛋白的含量的改变：白蛋白↓，球蛋白↑，白/球倒置2、出血倾向：纤维蛋白原，凝血酶原↓血小板↓皮肤，粘膜出血3、激素灭能作用↓雌激素↑→蜘蛛痣、肝掌醛固酮、ADH↑→水肿、腹水4、黄疸5、肝昏迷：体内产生的氨及肠道吸收的氨和胺类，因肝解毒功能↓或通过侧枝循环躲过肝细胞解毒而使血氨↑＋脑内假性神经介质形成r-氨基丁酸浓度→肝昏迷。肝硬化晚期进食大量蛋白质或消化道出血可诱发肝昏迷。心力衰竭重点掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收缩性减弱的机制；心衰时心脏本身的代偿；心衰时呼吸功能障碍的表现心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。心力衰竭heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。血液动力学的特点是：心输出量减少→组织缺血；血液回流障碍→体/肺V系统淤血心力衰竭的原因（一）原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，缺血，缺氧（二）心脏负荷过度：前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量EDV为指标。左室前负荷↑：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全右室前负荷↑：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。左心室↑：高血压，主A瓣狭窄。右心室↑：肺A高压，肺A狭窄诱因：1、感染2、心律失常3、妊娠和分娩前、后负荷增加。4、水、电解质和酸碱平衡紊乱5、其他因素如过度体力活动等分类：1、按部位分类：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭2、按发生速度分类：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3、按心输出量的高低分类（1）低输出量型心力衰竭－心输出量低于正常人水平（2）高输出量型心力衰竭－心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等代偿反应：1.心脏的代偿反应?心率加快：增加心输出量但同时增加心肌耗氧量，心脏舒张期过短，心肌缺血。判断心功能不全严重程度的指标?心肌收缩力增强：正性肌力作用：等长自身调节，后负荷增加时。机制：儿茶酚胺的正性变力作用紧张源性扩张：异长自身调节，前负荷增加时。机制：Frank-Starling定律?心肌肥大：由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。离心性肥大（克服前负荷，心壁明显增厚）向心性肥大（克服后负荷，心腔明显扩大）2．心脏以外的代偿（同水肿，缺氧）血容量增加（增加心输出量）；血液重新分配（维持血压和心、脑血供）；组织利用氧能力增强；红细胞增多3．神经-体液的代偿：交感N-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺分泌增加；RAA系统激活，肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP等分泌增加。四、心衰发生机制心肌正常舒缩必备条件：1.心肌结构正常；2.充足的能量供应；3.协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子运转正常。(一)心肌收缩性减弱(depressedmyocardialcontractility)1.心肌细胞丧失和心肌结构改变－心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变2.心肌能量代谢障碍－生成和利用障碍3.兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（2）Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（二）心脏舒张功能障碍－1、心脏主动舒张功能障碍2、心室顺应性降低五、心衰时机体的主要功能代谢改变(一)心血管系统的变化1.心脏泵血功能降低：心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。2.V系统淤血、V压增高：左心衰－肺淤血，水肿右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。3.血液重新分布(二)呼吸功能变化1.呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭最早、最常见的临床症状。左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑→肺淤血、水肿，肺顺应性降低→各种形式的呼吸困难和肺水肿：表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。2.急性肺水肿－肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。(三)其他器官功能变化(四)水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症。呼吸衰竭呼吸衰竭respiratoryfailure：外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，PaO2＜60mmHg和/或PaCO2＞50mmHg，所引起的症状和体征分类：1、急性和慢性；2、中枢性和外周性；3、通气性和换气性4、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型根据PaCO2高低分类：I型呼衰－一般为换气障碍所致“低氧”；II型呼衰－一般为通气障碍所致“低氧伴高碳”llll原因和发病机制一、通气障碍：1．限制性通气不足－指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸动力降低－呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活动障碍，中枢神经或周围神经病变1、呼吸弹性阻力增大－胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾患，肺顺应性降低：肺不张、PS减少等2．阻塞性通气不足－指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍上呼吸道（中央气道）阻塞：声门到气管分叉处的气道发生阻塞。管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难2、外周气道阻塞：呼气性呼吸困难慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞→等压点上移→→→→呼气性呼吸困难肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低等压点（isobaricpoint）：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位，气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人用力呼气，等压点落在软骨性气道；肺气肿者用力呼气，等压点落在小气道血气变化：肺泡通气量↓PaO2↓PaCO2↑PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标二、换气障碍1、弥散障碍－气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差、气体的弥散能力、肺泡膜的面积和厚度、血液与肺泡的接触时间原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化：i.弥散能力明显降低时，出现PaO2↓ii.由于CO2的弥散速率比O2大，故仅仅有弥散障碍对PaCO2的影响不大。若存在代偿性通气过度，则会出现PaCO2↓。2、3、通气血流比例失调：i.部分肺泡通气不足—功能性分流，又叫静脉血掺杂，V/Q↓对全肺而言，PaO2↓，PaCO2的改变视代偿程度而定。ii.部分肺泡血流不足—死腔样通气（肺A栓塞、DIC、肺血管收缩），V/Q↑对全肺而言，PaO2↓，PaCO2的改变视代偿程度而定。iii真性分流增多（V/Q↓）：解剖分流—部分肺泡不参与气体交换PaO2↓真性分流（trueshunt）—解剖分流＋肺泡分流功能性分流与真性分流鉴别：吸纯氧15－20min后，PaO2↑↑→功能性分流，PaO2不升高→真性分流※急性呼吸窘迫综合症(ARDS)（acuterespiratorydistresssyndrome）指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。表现为呼吸急促，呼吸困难和进行性的低氧血症呼吸衰竭时主要代谢功能变化ManifestationofRespiratoryFailure（一）血液气体的变化1.PaO2降低－呼吸衰竭必有低氧血症。2.PaCO2的变化－呼衰时PaCO2的变化视肺通气量的多少而定。PaCO2﹦PACO2，而PACO2与肺泡通气量近似成直线负相关。所以，PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小。（二）酸碱平衡紊乱—II型呼衰：PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸—I型呼衰：PaO2↓→代酸，如过度通气则呼碱（三）呼吸系统变化(1)呼吸形式的改变：1）限制性通气不足：浅快呼吸2）阻塞性通气不足：深慢，呼气时间↑3）呼吸衰竭：周期性呼吸(如潮式呼吸)(2)呼吸困难(3)呼吸中枢兴奋性的变化缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可兴奋外周化学感受器，以此兴奋呼吸中枢。因此，轻度缺氧时兴奋呼吸；重度缺氧时抑制呼吸。高CO2兴奋中枢化学感受器，但CO2浓度过高造成CO2麻醉，抑制呼吸。（四）循环系统变化慢性肺源性心脏病：肺部的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。?机制：（1）肺A高压→右心后负荷加重→右心衰竭（2）心肌长期缺氧、酸中毒造成心肌受损（五）中枢神经系统变化肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)—慢性呼衰时出现的中枢神经系统功能障碍。发病机制：（1）缺氧导致能量代谢障碍，神经细胞功能受损。（2）缺氧导致能量代谢障碍，Na＋泵功能下降，细胞内钠水滞留，造成细胞水肿→脑水肿（3）PaCO2长期升高，脑血管扩张，血流量增加，间质水肿→脑水肿（4）脑脊液pH值持续降低；溶酶释放-→脑细胞功能结构改变（六）胃肠变化糜烂、坏死、出血、溃疡形成。呼衰的治疗原则1、防治原发病和去除诱因2、纠正缺氧—I型呼衰：吸高浓度(50%)氧—II型呼衰：持续低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过60mmHg。（慢性II型呼衰时PaCO2长期升高，对呼吸中枢起抑制作用。呼吸的维持主要靠低氧，因此必须吸低浓度氧。）3、纠正酸碱紊乱及保护器官功能
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