通过采取一系列预防控制和医疗救治措施，我国境内疫情上升的势头得到一定程度的遏制，大多数省份疫情缓解，但境外的发病人数则呈上升态势。
随着对疾病临床表现、病理认识的深入和诊疗经验的积累，为进一步加强对该病的早诊早治，提高治愈率，降低病亡率，医院感染，同时也要注意境外输入性病例导致的传播和扩散。
第七版诊疗方案与第六版相比，新增病理改变，在传播途径、临床表现、治疗等方面有所改动，区别整理如下：
传播途径增加
在传播途径方面增加“由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒，应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。”
增加“病理改变”
在病理改变方面，第七版诊疗方案指出，根据目前有限的尸检和穿刺组织病理观察结果，除肺脏呈不同程度的实变外，脾脏、肺门淋巴结和骨髓，心脏和血管，肝脏和胆囊，肾脏，脑组织等也出现病理改变。
01肺脏
肺脏呈不同程度的实变。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；渗出细胞主要为单核和巨噬细胞，易见多核巨细胞。
II型肺泡上皮细胞显著增生，部分细胞脱落。II型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿，可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血、坏死，可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。
肺内支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。
电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原阳性，RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。
02
脾脏、肺门淋巴结和骨髓
脾脏明显缩小。淋巴细胞数量明显减少，灶性出血和坏死，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象；淋巴结淋巴细胞数量较少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T和CD8+T细胞均减少。骨髓三系细胞数量减少。
03
心脏和血管
心肌细胞可见变性、坏死，间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。
04
肝脏和胆囊
体积增大，暗红色。肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞细胞浸润，微血栓形成。胆囊高度充盈。
05
肾脏
肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物，肾小管上皮变性、脱落，可见透明管型。间质充血，可见微血栓和灶性纤维化。
06
其他器官
脑组织充血、水肿，部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落。
增加孕产妇、儿童临床表现
在临床表现方面，增加了对孕产妇和儿童的临床表现描述。
孕产妇：
孕产妇临床过程与同龄患者接近。
儿童：
部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。
病原学检测、血清学检测
删除“为提高核酸检测阳性率，建议尽可能留取痰液，实施气管插管患者采集下呼吸道分泌物”，增加“采用RT-PCR或/和NGS方法”进行核酸检测，同时强调“检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。”
增加血清学检测，新型冠状病毒特异性IgM抗体多在发病3-5天后阳性，IgG抗体滴度恢复期较急性期有4倍及以上增高。
治疗
在抗病毒治疗方面，使用磷酸氯喹要注意以下两方面：
1、18岁-65岁成人。体重大于50公斤者，每次mg、每日2次，疗程7天；体重小于50公斤者，第一、二天每次mg、每日2次，第三至第七天每次mg、每日1次。
2、如患有心脏疾病者禁用氯喹。
增加免疫治疗，具体如下：
免疫治疗：对于双肺广泛病变者及重型患者，且实验室检测IL-6水平升高者，可试用托珠单抗治疗。首次剂量4-8mg/kg，推荐剂量为mg、0.9%生理盐水稀释至ml，输注时间大于1小时；
首次用药疗效不佳者，可在12小时后追加应用一次（剂量同前），累计给药次数最多为2次，单次最大剂量不超过mgo注意过敏反应，有结核等活动性感染者禁用。
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