女性，54岁，颈肩部疼痛不适6个月颈5椎体及左侧附件骨质破坏，见形态不规则异常信号，T1WI呈等信号，T2WI呈高信号、夹杂少许低信号影，边界清晰，动态增强早期病灶中心呈斑片状强化，晚期向周边强化。手术及病理:发现颈5椎体及附件破坏并见肿块，肿瘤为实性组织，包膜完整，瘤体出血非常明显，因为肿瘤出血太过活跃、且与椎动脉关系紧密，仅予部分切除。病理:镜下瘤细胞梭形，束状排列，夹杂厚壁血管。免疫组化结果:CD31(+)，CD34(+)，S-(-)，SMA(+)，EMA(-)，Desmin(灶性)。血管平滑肌瘤是一种好发于皮肤或皮下的良性软组织肿瘤，起源血管壁的平滑肌组织。好发于四肢，尤其是下肢，其次是头颈部，可伴有疼痛或压痛。多见于中老年女性。根据血管以及平滑肌成分的组成比例不同，可分为以下3种类型:实体型或毛细血管型、海绵状型和静脉型。瘤体较大可伴有纤维化、黏液样变性、透明样变性、脂肪变性以及钙化等，这也是MＲ成像的病理基础。MＲI多表现为T1WI呈等、低信号，T2WI高信号为主，内可夹杂斑点、小条状低信号影。T2WI序列上病灶内血管和平滑肌成分表现为高信号，泥沙样或斑点状钙化表现为低信号。增强扫描从中央向周边强化，这种强化方式可能与平滑肌围绕在血管周围的排列形态有关，具有一定的特征性。血管平滑肌瘤往往有纤维包膜，且不强化。位于颈椎导致椎体破坏的血管平滑肌瘤罕见。鉴别诊断：1)神经源性肿瘤:形态规则，多呈圆形或类圆形，边缘光整，肿瘤较大时可跨越椎间孔区呈哑铃形。易并发囊变、坏死，MＲI增强扫描不均匀强化。本例的形态及强化方式与之不符;2)血管瘤:发生在椎体血管瘤呈“栅栏样”，增强扫描成显著均匀强化，一般无包膜;3)淋巴瘤:T1WI、T2WI均表现为等、低信号，DWI呈高信号，增强后明显强化;4)转移瘤:常多发，破坏椎体及其附件骨质。有恶性肿瘤的原发病史。发生在颈椎的血管平滑肌瘤临床表现无特异性，肿瘤有完整包膜，MＲ强化方式由中央向周边不均匀强化具有一定特征性，但也极易误诊，最终依据病理学检查。男，62岁，咳嗽、咳痰，痰中带血。CT平扫及增强两期CT值：20HU、24HU、48HU最后诊断：左肺上叶小细胞癌肺门及纵隔淋巴结查见癌小细胞肺癌（ｓｍａｌｌ ｃｅｌｌ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ，ＳＣＬＣ）起源于支气管及细支气管粘膜上皮及粘膜下腺体的神经内分泌嗜银细胞（Ｋ细胞），是最常见的肺神经内分泌肿瘤（ＮＥＴｓ），约占肺ＮＥＴｓ的８０％～９０％，但通常发病隐匿，早期诊断和鉴别诊断比较困难。好发于中老年人，平均６５岁，８０％以上为男性，其发生与吸烟密切相关，几乎均为重度吸烟者。按肿瘤发生部位，ＳＣＬＣ可分为中心型和周围型，９０％～９５％为中央型，主要起源于大的叶支气管及主支气管，仅约５％～１０％的ＳＣＬＣ为周围型，其大多数发生于段以下支气管。中央型ＳＣＬＣ：在ＣＴ上最常表现为肺门肿块影，肿瘤形态上以不规则形、多结节聚合状多见，肿块通常较大，多为４～５ｃｍ左右；边缘一般呈分叶状。肿瘤病灶未见明显液化、坏死及钙化。增强扫描中央型多为明显强化。纵隔及肺门淋巴结转移发生早，约８０％以上在初诊时即有肺门、纵隔淋巴结转移。肿瘤本身及肿大淋巴结容易累及相应区域气管，使气管被包绕、受压、移位、变形，甚至管腔闭塞。周围型ＳＣＬＣ：在ＣＴ上常表现为肺外围圆形或椭圆形结节影，病灶较小，边界清楚，多为浅分叶，未见深分叶、短毛刺以及血管截断，血管集束、胸膜凹陷征和空泡征等病变，这与其它周围型肺癌明显不同。密度均匀、增强扫描以轻中度强化为主，强化多不均匀，可见纵隔及肺门广泛淋巴结转移。鉴别诊断：与其它肺神经内分泌癌的鉴别：肺神经内分泌癌分为类癌（包括典型类癌及非典型类癌）、大细胞神经内分泌癌及小细胞肺癌。类癌多见于中年女性、非吸烟者，多表现为腔内外结节或肿块，边界清楚，钙化较常见，增强扫描显著均匀强化。大细胞神经内分泌癌多为周围型，通常为直径较大肿块（直径多＞４ｃｍ），多数肿瘤内有坏死。当原发灶较小即可伴有明显广泛的肺门、纵隔淋巴结和远处转移，它们不难鉴别。ＳＣＬＣ“胸膜凹陷征”发生率明显低于腺癌、鳞癌；“磨玻璃征”更常见于腺癌，其次为ＳＣＬＣ，鳞癌相对少见；ＳＣＬＣ几乎不出现空洞，而鳞癌常因中心坏死的组织与支气管相通排出，故空洞形成率稍高。男，54岁，进食后腹痛5月余最后诊断：小肠低分化腺癌并周围淋巴结转移小肠恶性肿瘤中腺癌是最常见的组织学类型，且以低分化病例较多。腺癌起源于黏膜上皮细胞，十二指肠腺癌较空肠及回肠多见。小肠腺癌CT表现为小肠腔内单发息肉状、菜花状软组织结节及团块影，其内部可发生出血、片状坏死而使肿块密度呈不均匀征象，钙化少见。以腔内生长方式为主，较大肿块向腔外隆突，部分病灶肠壁呈不规则及环状增厚，厚薄不均、僵硬，内缘欠光滑，相应肠腔狭窄，合并肠梗阻；增强扫描病灶以动脉期强化较门脉期明显，较大病灶内低密度液化坏死区无强化；因肿瘤以中低分化腺癌为主，所以较易及较早直接对周围结构侵犯及远处的转移。位于十二指肠的病灶极易侵犯周围肝门、胰腺及腹主动脉，易合并胆道梗阻。可以通过冠状、矢状或曲面重建图像能直观地观察病变的部位、形态及其与周围组织结构的关系，清楚显示病变各项特征。鉴别诊断：小肠淋巴瘤小肠恶性淋巴瘤临床少见，以非霍奇金淋巴瘤占绝大多数，且以B细胞性多于T细胞性。最易累及小肠远段，这与该部位的淋巴组织丰富有关。CT表现主要包括肠壁增厚、肠腔变形、肠管扩张或狭窄、肠腔内或肠腔内外的软组织肿块、肠壁的节段性或弥漫性浸润等，而肠穿孔、肠套叠是其重要的并发症，增强后肿瘤强化曲线呈“缓慢上升”模式改变。肠腔管壁增厚和腔内外软组织肿块是小肠淋巴瘤的主要CT表现，伴有肠腔动脉瘤样扩张的肠壁环形增厚以及后腹膜、肠系膜淋巴结肿大是恶性淋巴瘤特征性CT表现。男，25岁，CO中毒6天，记忆力减退6天女性，55?岁，步态异常诊断：多系统萎缩之橄榄体脑桥小脑萎缩多系统萎缩（MSA）是一种散发性，成年期发病，进展性，特发性神经退行性疾病，在临床上表现为与帕金森疾病类似的症状和体征。MRI?检查是诊断和鉴别诊断?MSA?的有效手段。MSA?是一种散在性，成年期起病，进展性，特发性神经退行性病变，最常累及基底节区和橄榄体桥脑小脑系统，病变累及程度各不相同。MSA?每年的发病率约为?0.6/,。发病年龄在?40?岁~60?岁之间。MSA?根据其累及的神经解剖的位置和症状分为三种类型：以帕金森综合征为突出表现?MSA-P?型；以小脑性共济失调为突出表现的?MSA-C?型；?自主神经功能障碍为突出表现的?Shy-Drager?综合征。在小脑型?MSA?中，脑桥核及其发出的通过小脑中脚到达小脑的纤维?(桥横纤维)?变性?，而由齿状核发出构成小脑上脚的纤维和锥体束未受损害。桥横纤维和小脑中脚的变性和神经胶质增生使其含水量增加在?MRI?上表现为?T2?加权及?FLAIR?序列呈高信号，被称为脑桥“十字征”。然而在发病的早期，三种类型的临床病理可以相互交叉。MSA?在发病早期可表现为帕金森病的临床症状，帕金森病的患者一般来说当表现为自主神经和小脑系统异常的体征时，病程多较?MSA?晚，并且对于药物的反映较好。因为?MSA?病变的进程的多样性，病变本身发病的稀有性及进展性发病的本质，如果有可能，建议查一些确定性的元素来鉴别这些疾病。MSA?的确诊唯一的途径就是尸检，颅脑?MRI?检查有助于鉴别?MSA?和原发性帕金森病。MSA-P?型一般是由于黑质、壳核、尾状核和苍白球神经元细胞的脱失和胶质增生所致。在?MRI?上表现为?T2WI?低信号，壳核萎缩，尤其是后外侧部分，在壳核的外侧边缘呈高信号。MSA-C?型主要为下橄榄核、脑桥核、小脑半球和小脑蚓部的神经细胞的脱失和胶质增生所致，临床主要表现为小脑共济失调。MRI?上典型表现多发生在小脑症状和体征比较明显时，表现为幕下的脑萎缩。脑桥、小脑中脚和小脑在?T2WI?上体积萎缩，呈高信号。这些影像学表现与选择性脑桥小脑有髓横向纤维和脑桥中缝的神经元脱失，脑桥背盖和皮质脊髓束的未受损相关。在?T2WI?和?FLAIR?图像上呈十字型高信号表现，称为脑桥“十字征”，正如本例中所见。MSA?为进展性加重，在发病?10?年后进展速度明显加快。对于?MSA，目前没有明确有效的治疗方案，在近期的研究中发现利福平和雷沙吉兰等药物可能有助于延缓病变的进程。
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