主诉：因服百草枯3小时于年1月1日16点30分急诊入我院。
既往史：健康状况良好，无特殊病史现病史：患者入院前3+小时因服百草枯约20ml后，逐渐出现恶心，非喷射性呕吐数次，为黄绿色胃内容物，无咖啡渣物质，伴口腔及咽喉部烧灼感以及上腹部隐痛，无咳嗽、胸痛、气促、黑便等不适。医院予以清水ml洗胃后，急转入我科。
BP:/70mmhg；HR:80次/分；R:20次/分；SPO2：99%；T:36.5°C。神志清醒，口周可闻及浓烈农药气味，口唇红润，双瞳孔直径3毫米，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿罗音，心界不大，心律齐，无杂音，腹软，中上腹部轻微压痛，肠鸣音活跃。
电解质、肾功能、心肌酶、血淀粉酶、胆碱酯酶大致正常。
血常规：WBC轻度增高。
凝血常规：大致正常。
急性百草枯中毒
①入院后再次予以洗胃，口服活性炭吸附，甘露醇导泻、予以甲强龙mg/dx3d，乌司他丁万单位/d及还原型谷胱甘肽、维生素C等抗氧化剂。并于1月1日17点、20点以及23点行3次血液灌流，采用HA血液灌流器，每次2小时。
②入科室后第二天：患者神志清楚，口腔及咽喉疼痛明显，不能进食、无咳嗽、咳血、胸痛、气促、呼吸困难等表现，24小时尿量毫升，尿色清亮。检查结果显示肾功能异常，BUN:9.91mmol/l；Cr:.80umol/l；K:3.48mmol/l；Na:.6mmol/l；Cl:94.7mmol/l；Ca:1.86mmol/l；CO2CP:20.7mmol/L；肝功能正常。治疗措施继续予以同前剂量甲强龙及乌司他丁治疗，并于第2天及第3天分别予以每天2次血液灌流，采用HA血液灌流器。
③入科室第四天情况：患者神志清楚，咽喉部疼痛明显加重，不能进食，有咳嗽，无咳血、胸痛、气促等不适，并出现尿量逐渐减少。查体:BP:/60mmhgHR:88次/分；R:20次/分；SPO2：98%；T:36.7°C。口唇、口腔粘膜及舌面溃烂，双肺呼吸粗，未闻及干、湿罗音，心腹查体无明显阳性体征。肾功能显示BUN:19.42mmol/l；Cr:.8umol/l，呈现持续升高，肾功能受影响明显。肺高分辨CT：左肺少量炎性病灶。治疗措施更改甲强龙减量为mg/dx3d，其他药物治疗同前，改血液灌流为连续性血液净化治疗。
④入院8天：临床症状主要表现为百草枯对皮肤粘膜刺激损伤所致的口腔、咽喉疼痛，无明显发热、咳血、胸痛、气促、黄疸等表现，肾功能损害：在起病后第6、8天达高峰，BUN:22.12mmol/l；Cr:.6umol/l；治疗措施同前。继续连续性血液净化每天4-8小时。
⑤病程13天：病程13天BUN:10.08.mmol/l；Cr:.90umol/l；肝功能：正常。
⑥患者肌酐逐渐减至正常水平，肺部高分辨CT示炎性病灶基本吸收，住院15天后患者好转出院。一月以后追踪患者肝肾功能、高分辨CT均正常。
2讨论
百草枯又名克芜踪。对人畜有很强的毒性，为白色结晶，易溶于水，在碱性介质中不稳定。百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，人经口服致死量为2-6g，成人估计致死量20%水液约为10-30ml。口服1-4h血药浓度达高峰，肺中浓度较高，可引起肺充血、出血、透明膜形成，肺纤维化常在第4～15天发生，2～3周达到高峰，最终可因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。百草枯为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，线粒体功能紊乱，造成组织细胞的氧化性损伤，造成细胞破坏，导致多系统损害。
大量的临床报道显示，对百草枯中毒能否尽早及时、彻底地清除进入体内的毒素，将直接影响到患者的预后。本例百草枯中毒患者，入院后在洗胃、导泻、抗炎、抗氧化等综合治疗基础上，尽早（3.5小时内）多次持续进行血液灌流（第1天3次，第2、3天各2次），较快的清除了已吸收的毒物并防止毒素浓度反跳导致的“二次中毒”，避免了进一步的组织及重要器官的损伤，阻断了患者病情的恶化发展，是本次治疗的成功的关键，随后联合CBP治疗纠正患者的电解质及酸碱平衡，改善肾功能及进一步减少炎症介质，从而进一步改善患者的中毒症状，稳定机体内环境，为受损细胞的修复争取时间，最终患者各项指标逐渐改善，好转出院。
（来源：医院急诊科）
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