患者，男，56岁，因「肢体重度无力」（甚至在无人搀扶下无法从座椅上站起）来急诊就诊。
一天前，他因为同样的问题刚从神经科出院。8天住院期间，他进行了头颅及脊柱的CT、MRI检查、血液检验以及腰椎穿刺等，但都没有阳性发现。肌电图提示持续性的感觉运动脱髓鞘性多发神经病，推断可能是营养缺乏导致的症状。
在接受8医院供餐以及维生素B1补充后，患者症状有所改善。然而，一直没有评估血清电解质情况。
他的既往病史为慢性酗酒史和退行性关节疾病，长期的高血压病史未接受治疗。接诊时，患者血压/66mmHg，心率76次/分，指尖血氧饱和度97%。体格检查提示患者神清，定向力正常，颅神经正常，没有感觉障碍，上下肢重度无力，心、肺和腹部未见明显异常，足部轻度水肿。
如果你接诊这样的患者，如何诊断？
答案：酒精相关性肾小管功能异常。
进一步检查提示血象正常，严重低钾血症（1.5mmol/L）。其他实验室检查结果请见表1。
表1为接诊时实验室检查结果
检验项目
数值
参考值范围
血红蛋白
15.3g/dL
12.5～17.2
血肌酐
0.73mg/dL
0.70～1.20
血尿素氮
12mg/dL
17～48
促甲状腺激素
2.03mU/mL
0.27～4.0
促肾上腺皮质激素
20.4pg/mL
7.2～63
肌酸激酶
U/L
lt;90
总蛋白
6.5g/dL
6.4～8.3
血白蛋白
3.4g/dL
3.5～5.2
血钠
mmol/L
～
血钾
1.5mmol/L
3.4～4.5
血氯
mmol/L
98～
血钾
～
血磷
0.44mmol/L
0.87～1.45
血镁
0.86mmol/L
0.66～0.99
尿液PH
7.0
尿糖
阴性
阴性
尿蛋白肌酐比
13mg/g
lt;20
尿渗透压
mOsm/L
尿钠
65mmol/L
尿钾
15mmol/L
尿磷
12.2mmol/L
尿肌酐
52mg/dL
该患者被转诊至ICU并开始静脉氯化钾治疗。即使血钾只有1.5mmol/L，12导联心电图还是提示有T波和非特异性的电轴改变，而U波为临床问题提供进一步线索。
血气分析提示动脉血PH值7.39，血氧分压92mmHg，二氧化碳分压24mmHg（时动脉血钠为mmol/L，动脉血钾为3.6mmol/L，动脉血氯为mmol/L，动脉碳酸氢根为14mmol/L（正常参考值22~27mmHg）。
因此，这是一个代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒（代酸呼碱）。
住院期间的尿液PH值为7.0，肾素浓度为13.4ng/L，醛固酮浓度为37ng/L，钠离子重吸收正常，但肾小管对磷的重吸收率只有61%（即时存在低磷血症）。醛固酮浓度不高，因此大量尿钾排出不是醛固酮引起的，对磷的重吸收减少提示近端肾小管功能可能不正常。超声检查提示肾脏正常，肝纤维化。心脏超声提示心脏收缩功能受损，可以解释为什么血气分析中血氧分压较低。
在低钾血症患者中，酸碱失衡是经常被忽视的，但酸碱平衡对于识别血钾异常的原因尤为重要。大多低钾血症并酗酒患者会因为呕吐导致容量减少，出现代谢性碱中毒。与此不同，我们的患者出现低钾血症合并远端肾小管酸中毒。
DeMarchi曾报道在慢性酗酒患者中，戒酒有助于肾小管功能的恢复。酗酒患者虽然肾小球率过滤正常，但肾小管功能多处受损。1/3患者出现葡萄糖最大吸收率、肾糖阈、肾磷排泄阈降低。
该类患者同时也会出现β2微球蛋白、尿酸、钙和镁的排泄增高。1/4患者出现肾小管酸化功能受损，某些还表现为浓缩能力下降。
这位患者存在代谢性酸中毒、尿液PH值7.0，尿钠76mmol/L，尿钾30mmol/L，尿氯64mmol/L，提示排氨能力下降（尿阴离子间隙为正）。在低钾血症时，磷重吸收率只有61%，提示近端小管受损。我们开始每天给予补充枸橼酸钾mmol，同时开始雷米普利10mg/d和醛固酮25mg，每天三次。患者体重减轻10kg，水肿消失。在出院时，血钠为mmol/L，血钾为3.6mmol/L，血氯为99mmol/L，碳酸氢盐为23mmol/L，肌力明显改善。戒酒四周后，异常的血液生化检验结果和肾小管功能改善。
编辑：于昉
问答时间到了！急性肾功能衰竭恢复期，肾功能恢复最慢的是（）A.近曲小管对钠的重吸收
B.肾小管的浓缩功能C.肾小管的稀释功能D.远曲小管对钾的分泌
在北京中科医院好不好哪个医院治白癜风最好
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