百草枯化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶氯化物，别名：对草快、克芜踪、巴拉刈。经口误服20%水剂30ml以上者即可死亡。百草枯可经皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后随血液分布至全身各组织器官，但肺组织的含量最高。百草枯在体内很少被降解，常以原形物的形式随粪便和尿液排出体外，少量可经乳汁排出。
引起多系统的损害
百草枯中毒可引起多系统的损害，尤以肺组织损害最为严重。可引起肺组织的充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变。大剂量中毒常由于急性肺损伤所致的呼吸衰竭及心、肝、肾等多脏器功能衰竭而死亡；较小剂量的中毒往往引起稍后的肺组织纤维化，病程相对较长，进行性、弥漫性、不可逆的肺纤维化是中毒急性期后幸存患者死亡的主要原因。
诱发肺组织的急性炎症反应，造成急性肺损伤而导致肺泡炎
百草枯中毒的主要靶器官是肺组织。可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，使肺组织中百草枯的浓度要比血浆浓度高6-10倍，同时还可使细胞发生氧化还原反应。细胞内转化的氧自由基是百草枯毒性作用的基础，所形成的大量的超氧化阴离子自由基及过氧化氢可诱发肺组织的急性炎症反应，造成急性肺损伤而导致肺泡炎。
百草枯中毒后，肺组织的病理改变
1.百草枯中毒后，诱发炎细胞聚集和细胞因子活化，生成大量的纤维蛋白炎性渗出液，使肺细小支气管和肺泡内被蛋白炎性渗出液、炎性细胞及中毒所致的蜕变的支气管上皮细胞所填充，使Ⅱ型肺泡上皮细胞蜕变和透明膜形成，影响肺泡上皮细胞分泌表面活性物质。
2.肺表面活性物质分泌减少或分泌障碍使肺泡壁塌陷，塌陷的肺泡腔和裸露的肺泡壁通过纤维素等蛋白物质相互粘连，以致肺泡腔闭塞和消失。
3.炎细胞和细胞因子使原本静止的成纤维母细胞受到刺激被激活，转化为肌成纤维细胞。一方面在肺间质内增生，分泌大量的基质蛋白，造成肺间质纤维化；另一方面又被肺泡内的炎性因子和细胞因子所产生的趋化作用诱导，通过被损坏的肺泡上皮和基膜进入肺泡腔内增生，分泌大量的基质蛋白，闭塞的肺泡腔最终被基质蛋白填充、替代，出现不可逆的肺泡纤维化。以致整个肺组织发生纤维化，并导致呼吸衰竭而死亡。
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