首例患者遗体解剖显示，新冠病毒主要攻击的仍是肺部。重症病例中，患者多死于窒息。这一切是怎么发生的？新冠病毒肺炎疫情流行仍在继续，危重患者的死亡率超过50％。报告表明，大多数患者死于呼吸衰竭。各种研究表明，新的冠状病毒主要对肺有害。患者解剖报告显示，尽管病毒引起的肺纤维化（肺组织损伤后“自我修复”的瘢痕形成）不如SARS严重。但显然。氧气不足仍然是重症患者肺部死亡的主要原因，周围有大量的粘液。但是粘液如何在肺部出现，到底发生了什么？它如何影响呼吸？你能解决吗？
感染后肺是什么样？
前段时间，首例新冠肺炎尸检报告发布，主持首例新冠肺炎逝者遗体解剖的刘良教授在接受媒体采访时如此表示。报告结果提示：新冠肺炎主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应，肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重。而渗出性反应较SARS明显，对于心肌及心外膜、肾脏、脾脏、消化道器官、脑部是否存在与病毒感染相关的损害表现有待进一步研究。众所周知，肺是人体的呼吸器官，也是人体重要的造血器官，位于胸腔，左右各一，覆盖于心之上。肺经过气管、鼻子与外界空气直接相联系。无论是呼吸，还是造血，都足以说明，肺如此重要，以至于无法承受任何损伤，但事与愿违。2月17日钟南山就表示，新冠病毒会持续损伤肺部，包括对肺实质的损伤、肺的分泌粘液阻碍气道通畅等。随后几天，《法医学杂志》发表的《新型冠状病毒肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告》也证实了上述判断。从解剖结果来看，该例患者肺部损伤明显，肺肉眼观呈斑片状，可见灰白色病灶及暗红色出血，切面可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出。医护人员检视肺部CT图像CT看到的磨玻璃状影与肉眼所见肺泡灰白色病灶对应，提示新冠病毒主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。主持首例新冠肺炎逝者遗体解剖的刘良教授表示，我们正常的肺，它握上去感觉像一个海绵、它含气，但（感染新冠病毒的）肺一摸上去不是这个感觉，这个肺已经不是肺了，它是一个实变了，（肺）里面被别的东西取代了。肺不是肺了，它变成什么了？根据报道，新冠肺炎患者一旦出现咳嗽、持续发热、不明原因乏力时，肺部CT上可能出现一白色不规则的小斑片，即“实变结节影”。随着病毒的持续“攻击”，病情发展，感染加重，白色的实变结节区域开始吸收，肺部一些地方出现了像云雾状磨砂玻璃一样的“病灶”，医学上称为“磨玻璃影”。新冠肺炎患者肺部图像在肺部出现比较严重的问题时，患者会感觉呼吸困难。若病毒大量复制，或者患者免疫功能较弱时，病毒会攻击多个肺叶，肺泡损伤弥漫，病变范围扩大、融合，造成双肺实变，即从CT上看，患者的肺部呈一大片的白色状，医学上称之为“白肺”。这种情况会严重影响肺换气，患者需要持续吸氧。“白肺”是危重型患者的主要表现。进展到此时的患者，肺换气功能受到严重影响，需要持续吸氧、呼吸机、甚至体外膜肺氧合（ECMO）等进行治疗。一些肺部疾病，比如SARS还会导致肺部纤维化。假如将正常人的肺比作“嫩丝瓜”，那么纤维化的肺就是干透了的丝瓜，失去弹性，肺部组织几乎坏死，呼吸功能明显减弱，严重者最终不能自主呼吸而死亡。枝繁叶茂的“生命之树”
通常说的呼吸，“呼”是将二氧化碳从肺内排出，“吸”则是将空气里的氧气吸入肺内。“呼吸”就是不断排出二氧化碳和吸入氧，而肺就是二氧化碳和氧气交换的场所。人的呼吸，起始于出生那一刻。当婴儿出生后几秒内，二氧化碳的累积会促使婴儿进行气体交换，产生呼吸，这也是为什么孩子总是哭着出生。人在一生中平均会呼吸约3亿升空气。在休息期间，睡觉或者坐着的时候，每分钟会进行12-20次的呼吸，每2秒会吸入含有21%的氧气和少量二氧化碳的气体，3秒后呼出的气体约含16%的氧气，其中二氧化碳浓度增加了倍。换句话讲，人一生中2/5的时间在吸气，3/5的时间在呼气。肺炎显微图像在肺内部，进行气体交换的场所是肺泡。成人的肺，有大约3亿个肺泡。这些肺泡提供了足够大的面积用于气体交换，总面积大约为50-平方米，相当于半个羽毛球场到一个羽毛球场那么大。肺泡的神奇之处在于，能够让氧气自由地通过肺泡壁肺间质进入血管，由血红蛋白运输到身体各个器官，同时将身体各个部位运来的二氧化碳排出体外，还能隔绝空气中的其他气体，比如说氮气是无法进入血液循环的。要知道，工业化分离氧和氮，二百多年前才实现，而肺的这个功能已经用了上百万年。肺除了极为重要且显而易见的呼吸作用外，还承担调节全身水液的输布和排泄。人的肺泡，看上去像一串串葡萄肺气的宣发使水液输布到全身，从汗孔排泄；肺气的肃降使水液下输到肾转化为尿，最后经膀胱而排出。肺还具有造血功能，人体内超过一半的血小板是在肺部产生的。中国最早的医学典籍，传统医学四大经典著作之一《黄帝内经》说得明白：“肺系一身之气，司呼吸，主皮毛，开窍于鼻。”“肺朝百脉主治节，肺为相傅之官”；肺可以协助君主之官，治理调节人身气血的运行，被称为人体的“宰相”。如果没有解刨学，您可能永远都看不到肺部的样子，但是您一定已经看过一棵树。这些树枝上的叶子是树的气息。人的肺就像一棵树。它的“叶子”是每个气管末端的“肺泡”。看起来像一串葡萄。肺泡被毛细血管环绕，每次呼吸，流经周围的血液一边从肺泡取走新鲜氧气，一边把二氧化碳交换出去。肺泡和毛细血管通过肺泡壁和血管壁交换气体，实际上，大多数肺泡壁和血管壁融合在一起，总厚度仅为0.4微米，非常接近且亲密无间的交换气体。肺泡非常小，每个直径仅为0.2到0.5毫米，但数量很多，暴露在空气中的表面积很大。人体中约有6亿肺泡。如果分散开来，面积可以达到平方米。成人每天需要大约升氧气。当病毒通过呼吸道进入肺部时，炎症反应使肺部的血管扩张，血管壁的渗透性增强。甚至进入肺泡腔，阻碍了氧气从肺泡向血液的扩散。被感染的组织将有局部水肿。在炎症的早期阶段，局部水肿是阳性的：分泌物可以稀释毒素，将营养物质带入免疫细胞，从而破坏病原体（病毒）并清除代谢产物。此时，血液仍然可以从其他健康的肺泡中吸收氧气，患者的缺氧症状不会那么明显。但如果炎症恶化且受累区域过大，则大量的液体分泌会迅速加剧人体缺氧。患者的解剖学报告称，新的冠状病毒主要引起以深呼吸道和肺泡损伤为特征的炎症反应，并且病变大部分被排泄。死者的肺部组织被大量粘液覆盖，从而阻碍了通气。可以像气球一样缩回的肺泡似乎充满了内部和外部的粘胶，然后充满了水。自然氧气就不能顺利进入血液。患有慢性疾病的老年或重症患者，由于免疫力低下，病毒数量增加，治疗效果差，炎症容易扩散到整个肺部，并在可能的地方留出了一些区域有效吸收氧气。这样，无论血液如何勤快地流入肺部，血液仍然会顺从。人体缺氧逐渐恶化，患者的预后令人担忧。重症患者体内被渗出液包围的肺泡，就像这些气球，不过以上都是身体内部发生的事，我们又如何得知身体缺氧呢？
一个是呼吸频率加快。当呼吸所获取的氧气较正常减少，身体就会补偿性地加快呼吸。正常人每分钟呼吸16~20次，而重症患者呼吸次数往往超过每分钟30次。这种高频呼吸对人的体能消耗很大。另外，由于缺氧，心脏不得不派血液更勤快地去全身送氧，心率加快也很常见，进一步增加患者的能量消耗。另一个是血中氧饱和度降低。“血氧饱和度”是判断患者缺氧程度的常用指标，通俗讲，就是装满氧气的红细胞占全部红细胞的百分比。从物理性质看，含氧量较高的动脉血呈鲜红色（不容易吸收红色光），而缺氧的静脉血则比较暗（容易吸收红光）。因此，临床常用一种夹在手指上的血氧饱和仪来测试“血氧饱和度”。它发射红光照射在指尖，通过观察皮下动脉血的红色程度，估算出血中的氧饱和度。指尖脉搏血氧饱和仪，十分小巧，能在不抽血的前提下，十分便捷地获得结果安静状态下，正常人的指尖血氧饱和度不低于95%，若低于93%，说明缺氧已经很严重了。不过，这种方法也有局限性，遇到末梢循环不好、或者贫血的人（测出的氧饱和度正常，但血细胞总数少，身体其实依然缺氧），就可能测不准。所以，最精确的还是直接抽动脉血（如手腕脉搏处）化验，这样还可兼得其他有用指标，比如电解质、酸碱平衡等。对病情不明或危重的患者，验血才是最靠谱。逐级加码的氧气保卫战
如果身体已经因为炎症渗出液等问题导致缺氧了，又该怎么办呢？炎症的消退需要时间，即便进行抗感染、消炎处理，也不可能像绞毛巾一样将渗出液一下子去掉。所以只能从氧气上下功夫了。所谓“轻者治病，重者救命”，医生通常根据缺氧程度采取不同级别的给氧策略，以保护患者的重要脏器，助其撑到炎症消退、肺功能恢复的一天。具体而言，从轻到重依次为：1）吸氧最常见到的是吸氧，也叫“氧疗”，即对症状轻微者给予鼻导管或者面罩吸氧。这种方法没啥风险，只是给氧浓度不好控制，容易漏气，当气流较大的时候还会感觉干燥寒冷。所以现在常用可控制流量，并带加温、湿化功能的高流量吸氧设备，让患者更舒适。鼻导管（左）和面罩吸氧（右），患者仍然靠自己呼吸，只是人工增加了吸入气体的含氧量2）无创呼吸机当缺氧症状较严重，无法靠吸氧纠正时，就需要使用呼吸机辅助呼吸。这时候就没有那么舒适了。轻一点的可以使用无创呼吸机。这种呼吸机也是通过面罩和患者相连，通过施加一定的压力（气压）打开气道，帮助肺部膨胀，减少患者呼吸疲劳。由于面罩和患者面部需要紧密贴合，“脸皮比较薄”的人很容易发生面部压伤。而且喝水、吃饭、呕吐、咳痰的时候都得拿下，以防将异物吹进气管。因此这种方法只适用于意识清醒，能平静配合的患者。无创呼吸机的各种面罩需要良好固定3）有创呼吸机对于严重缺氧，或意识不清无法配合无创呼吸机的患者，就不得不使用机器接管患者的呼吸了。也就是有创呼吸机。医生会从患者喉部声门处插入导管，或切开气管让呼吸机的管子直通患者的气道。这些都属于创伤性操作，但对危重病人意义重大。由于不再通过口鼻部给气，也就避开了消化道，降低了呕吐物等被不小心吸入气道的风险，还有利于及时吸出气管内的分泌物，保持呼吸道通畅。有创呼吸机将导管直接接入气道，避开了消化道（含食道）就目前技术来说，呼吸机已可以做到自行设定气压和氧气流量，撑开肺泡的同时给足氧气，可以说功能很强大了。但是，实际上，面对重症患者被炎症摧残得无比脆弱的肺泡，它终归会受到制约。简单来说，通气量不能无限加大。有一个术语叫“潮气量”，表示人体每一次呼或吸的气体量。理论上，呼吸机的出气压和潮气量呈正比，气压越高病人吸入的气体越多。但如果潮气量过大，硬逼着肺泡一次次地大幅度膨胀收缩，就会对肺泡造成物理损伤，进而加重炎症。严重时还可能把肺泡吹爆。在过去的二十多年里，专家们就如何保护肺泡、提高呼吸机下患者的存活率，总结了不少经验。其核心结论就是，使用小潮气量通气，即，仅用较低压力将肺泡保持在开放却不过度膨胀的状态，即可有效避免物理损伤。在本次新冠肺炎治疗中，“小潮气量通气”也是基本治疗策略之一。但通气量偏小，会导致患者体内的二氧化碳不能充分排出而感到憋闷。很多清醒的患者便会忍不住和呼吸机对抗，按自己的节奏来，使得呼吸节奏变得更乱。为了解决这个问题，医生会在必要时给患者使用镇静剂或肌肉松弛药物，帮助其放松，或者干脆将患者麻醉，让其彻底睡着。而这也带来一些新的问题，比如，镇静类药物可能导致血压过低或呼吸骤停，对用量得十分小心。而麻醉病人需要在ICU（重症监护室）接受十分严格的监护，对人员、场地、设备要求很高，这在爆发性疫情中通常是难以保证的。由于新冠病毒导致大量黏性渗出物产生，不仅直接影响肺部通气，还给呼吸辅助带来风险。专家建议在给予通气治疗的同时，还要重视分泌物的稀释、溶解。否则不恰当的加压通气，可能将气道里粘稠的分泌物进一步压到肺泡里，难以排出，使通气功能进一步恶化。生命加时赛：“人工肺”ECMO
以上说的还都是针对肺的氧气援助措施（默认肺还能用），但在超级极端的情况下，肺部已经完全不能支持气体交换了。这下，就只能跳过肺这个器官，直接从血液入手了。这就是“人工肺”，也就是我们说的ECMO（体外膜氧合技术）。在这次疫情中，ECMO也算是成功出圈了。它其实最早是在心脏手术中代替心脏维持身体血液循环的。因为心肺总是一起工作，一个给身体输送血液，一个给血液加氧气，后来ECMO就被引入危重病人的救治中。通过直接在体外给血液加氧和排除二氧化碳，它可以短期代替患者的心肺功能，让精疲力竭的心肺得到休息。人工肺工作原理图（VV-ECMO）虽然ECMO能为危重患者争取一些生存时间，但它并不是针对病因的治疗。如果患者心肺功能恢复无望，离不开ECMO，治疗也就没有意义。目前ECMO的费用也非常昂贵，由于核心部件及一次性耗材均主要靠国外进口，开机成本高达6到7万元。开机后虽可持续使用，每日的维护和药品花费也至少数千元。更重要的是，ECMO也可能导致致命的并发症。我们知道，血液在体外会凝结。为了防止其在ECMO管路中凝结，需要一直往血里添加抗凝药物。这样的血输回体内，势必会增加体内出血的风险，比如致命的颅内出血。同时抗凝药物还会扰乱体内凝血因子的平衡，使血液出现反常高凝状态，产生血栓。如果血栓堵塞了重要脏器的血管，就会导致器官坏死。在心脏手术中，ECMO只用几个小时，风险尚可控制；而肺功能严重受损的患者使用时间一般很长，并发症的风险就会越来越高。所以，如果基础病因不能及时纠正，导致双肺功能不可逆受损，ECMO也绝非长久之计。2月29日，我国成功完成了全球首例新冠肺炎病例双肺移植手术，拯救了一名经呼吸机和ECMO抢救保住了其他器官功能，但肺已经严重萎缩、纤维化的患者，也为更多危重病人带去了希望之光。从以上我们可以看到，新冠肺炎一旦发展成重症，救治就十分困难。除了本文说的呼吸衰竭，大面积炎症还有引发“炎症风暴”、诱发其他脏器损伤的风险，对医疗资源、费用等都是重大考验。因此最好的方法还是早干预，早治疗，尤其是对于病情容易加速的老年人、或有基础疾病的患者，在病情转危重之前，就应尽早干预，改善治疗效果。新冠疫情影响了很多人的生活，面对未知感到恐慌是人之常情。通过了解一些医学知识，希望能帮我们更坦然地面对恐惧，也更好地理解人类医学的发展进程。作者：徐斯佳、刘俊卿本文综合自：“科学辟谣平台”、瞭望智库本期编辑：北京科技报社何从长按
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