第七章呼吸系统疾病
肺实质:肺内支气管的各级分支＋肺泡。
肺间质:结缔组织及血管、淋巴管、神经。
肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。
$细菌性肺炎:大叶性肺炎,小叶性肺炎,军团菌性肺炎
(一).大叶性肺炎(lobarpneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。
临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。
1.病因及发病机制
病原菌:肺炎球菌为主
机体:抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。
病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。
2.病理变化及病理临床联系
性质：纤维素性炎
部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。
病变分期---四期：(1)充血水肿期：1-2日
1)病变：大体：肿大、暗红色
镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌;少量RBC、中性粒细胞
2)病理临床联系:细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状：寒战、高热、肌肉酸痛
肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽
肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰
(2)红色肝样变期(Redhepatization)
实变早期:2~4日1)病变:
镜下：
肺泡壁－－毛细血管扩张、充血
肺泡腔－－大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)
大体:肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑
血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红；
肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝
2)病理临床联系:
肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；
大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；
肺实变征:查体、X-ray
浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)
(3)灰色肝样变期(Grayhepatization)
实变晚期，4~6日
1)病变:
镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血
肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；
纤维素丝经肺泡间孔互相连接
大体:毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色
肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变
2)病理临床联系:坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽
中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰
巨噬细胞↑→病菌（－）
纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征
(4)溶解消散期第7-10日
1)病变:
镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退渗出物(主要为纤维素)溶解
大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体
渗出物被溶解→肺体积缩小
渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色
渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变
2)病理临床联系:
渗出物+炎症刺激→咳嗽
渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑
渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音
渗出物溶解→x线--假空洞
3.结局及并发症
(1)痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈
(2)并发症：
a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高
b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌
c.败血症或脓毒败血症：严重感染
d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)
e.肺肉质变(pulmonarycarnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。
(二)小叶性肺炎(lobularpneumonia）
化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。
年龄、部位:小儿和年老体弱者,肺小叶
临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。
1.病因和发病机制:
1)病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
2)机体抵抗力↓：
(1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病;
(2)长期卧床的衰弱病人
(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓，病原侵入发病。
2.病理变化及病理临床联系
特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。
*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。
1)病理变化
大体：肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物
重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。
镜下：病灶中央或周围有细支气管
细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润
管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少
病灶周肺泡腔有大量浆液，N、纤维蛋白较少。各病灶变化不一。
融合性支气管肺炎(confluentbronchopneumonia)：
严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。
2)临床表现：常为原发疾病掩盖。炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽
脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影
3.结局及并发症:
1)痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收
2)并发症：危险性比大叶性肺炎大得多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。
$间质性肺炎:管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。
1.病毒性肺炎
(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。
(2)病理变化及病理临床联系
病理变化:间质性炎症透明膜病毒包涵体
病毒包含体(virusesinclusions)：
形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕
部位：多核巨细胞内，胞核－巨细胞病毒、腺病毒
胞浆－呼吸道合胞病毒
意义：诊断病毒性肺炎的重要依据
透明膜(hyalinemembrane)
形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜
部位：贴附于肺泡内表面
形态：一层均匀红染的膜样物
多核巨细胞(giantcells)
支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞
病理与临床联系:
炎症---剧烈咳嗽
缺氧---呼吸困难
病毒---中毒症状。
慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘。
一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）
气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。
临床表现--咳、痰、喘，3m/年，2y。
（一）病因和发病机制:
1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓，进展和加重
2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M吞噬↓
3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷
4．过敏因素
5.内因：如副交感N功能↑→收缩、分泌↑
(二)病理变化
镜下：
1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化；杯状细胞↑。
2、腺体增生、肥大及粘液腺化生
3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。
大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿
腺体病变→粘性或脓性分泌物。
(三)病理与临床联系:
支气管粘膜炎症→咳嗽
杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡沫痰/脓性痰--急性期)
支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音
慢性萎缩性支气管炎→无痰。
(四)结局及并发症:
1.痊愈
2.并发症:
(1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述）
(2)感染+管壁损害→支气管扩张症
(3)支气管肺炎。
二、支气管哮喘:
内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。
临床表现：发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。
慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。
(一)病因和发病机制:
遗传因素＋过敏(过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:
(1)抗原→B细胞→浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏--+过敏原→释放组胺、缓激肽等→气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应
(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应
(二)病理变化
镜下：
1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑
2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生
3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润
4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶等
大体：
粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑→肺膨胀、柔软、有弹性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。
支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑+痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓
（三）病理与临床联系:粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。
(四)结局及并发症:
1．缓解
2．并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。
三、支气管扩张症（bronchiectasis）
以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。
病变特点－支气管的慢性化脓性炎。
部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。
临床表现－慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。
（一）病因：
1．感染：支气管壁炎症损伤→弹力↓，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓
2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩
（二）病理变化:
大体：部位--肺段支气管、左下叶多见。
支气管--柱或囊状扩张；
多→蜂窝肺；管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁↑
周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿；
镜下：
1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化
2支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化
3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化
（三）病理与临床联系:
慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽
咳痰（脓性痰，量多、恶臭）
血管壁损害→咯血
四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonaryemphysema）
呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性ˉ、残气量↑而呈持久的扩张＋肺泡隔破坏，容积↑的一种病理状态。
(一)类型及病理变化特点
类型：
1、肺泡性肺气肿:
(1)腺泡中央型
(2)腺泡周围型
(3)全腺泡型
肺大泡(bullaoflung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。
2、间质性肺气肿
镜下：
1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成
2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化
3.细支气管慢性炎
4.气肿囊泡：腺泡中央型--呼吸性细支气管全腺泡型--肺泡管、肺泡囊
大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。
（二）病理与临床联系:
(1)呼气性呼吸困难:胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。
(2)桶状胸:重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态:肋间隙增宽，肋骨上抬，叩诊过清音，胸透肺透明度增加。
(3)胸片，肺功能检查原发病症状：右心衰竭表现
(三)并发症:
1．慢性肺原性心脏病
3.急性肺感染
2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷
肺门区→纵隔气肿→皮下气肿
慢性肺原性心脏病（chroniccorpulmonale）
肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。
(一)病因和发病机制:肺动脉高压→肺心病
1．慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病
2．肺的通气和换气功能障碍→低氧血症：缺氧→肺动脉压↑
缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑
缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑
缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑
3．肺内血管分流→肺动脉压↑
4.胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
(二)病理变化:(病因在肺,病变在心!)
肺：肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄—肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化毛细血管↓↓
右心:
大体:右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑
右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗
肺动脉瓣下2cm处室壁厚度5mm(诊断标准)
肺动脉圆锥膨隆
镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深
肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失
间质水肿、胶原纤维增生。
（三）病理与临床联系:
肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。
缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝大，下肢水肿等。
缺氧＋CO2潴留→肺性脑病
肺尘埃沉着症（尘肺）
有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变（粉尘结节＋纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。
1.肺硅沉着症（矽肺）
吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。
特点：常见、进展快、严重
(一)病因:硅尘的吸入
（二）病理变化及病理临床联系
基本病变：肺、肺门LN硅结节＋弥漫性肺纤维化特征性病变:硅结节
（1）硅结节(silicoticnodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞
三个阶段
1)细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维
2)纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维
3)玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。
（2）弥漫性肺纤维化
（3）胸膜、肺门淋巴结的病变
（三）并发症:
1．肺结核
2．肺感染
3．慢性肺原性心脏病
4．肺气肿和自发性气胸
肺石棉沉着症（石棉肺）
长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。
（一）病理变化:
肉眼:肺缩小、变硬，蜂窝状改变。
胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、纤维化
胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。
胸膜斑（pleuralplaques）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
镜下：早期脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。
间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。
晚期：肺组织弥漫性纤维化:多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。
石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形。诊断石棉肺的重要依据。
（二）并发症:
1．恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤、肺癌等
2．肺结核
3．肺源性心脏病
一、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）又称成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺
概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
（一）病因:多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。
（二）病理变化：
肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区，斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。
镜下：
肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体
透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。
微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥漫性肺泡内和肺间质纤维化。
二、新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）
新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄22周－出生
病理变化
大体:肺组织质地坚实，色暗红，含气少。
镜下：透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。
呼吸系统常见肿瘤
一、鼻咽癌:鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤
鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大
病理类型：
1、大体类型：结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型
2、组织学类型：起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）
（1)鳞状细胞癌：
分化性鳞癌---角化型，
非角化型
未分化性鳞癌—细胞小，圆或短梭形态；
泡状核细胞癌
(2)腺癌
好发部位：鼻咽顶部。
扩散及转移：
1、直接蔓延→颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)
2、淋巴道：为主，早，颈深上淋巴结
3、血道：肝、肺、骨多见，较少，晚。
病理与临床联系：
(1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘）
(2)颅神经受损症状和体征二、肺癌(carcinomaofthelung)咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等
病理变化：
大体：
中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见)
周围型(以腺癌多见)
弥漫型(罕见)
组织学类型：
1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型
2腺癌：女性多，较小支气管，周围型.
主要亚型－细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长，形成腺样结构,并常见乳头形成。
3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌
4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Oatcellcarcinoma）
5大细胞癌：恶性度高。
6肉瘤样癌：少，高恶性。
7类癌8唾液腺癌
副肿瘤综合征(paraneoplasticsyndrome)：指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代谢性症状综合征。
如：肺性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。
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