心房颤动(atrialfibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞，严重威胁人民健康。
临床上根据房颤的发作特点，将房颤分为阵发性心房颤动(心房颤动发生时间小于7h，常小于24h,可自行转复为窦性心律)、持续性心房颤动(心房颤动发生时间大于2天，多需电转复或药物转复)，永久性心房颤动(不可能转为窦性心律)。
症状体征1.阵发性心房颤动患者的临床表现特点
(1)男性患者多见：常无器质性心脏病。
(2)阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作持续数秒到几个小时不等。
(3)常伴有频发房性期前收缩，房性期前收缩可诱发心房颤动。
(4)房性期前收缩的联律间期多数＜ms，常有P-on-T现象，并诱发短阵心房颤动。
(5)激动、运动等交感神经兴奋时可诱发心房颤动发作。
(6)年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作次数相对少。心房常不大，多数为一支肺静脉受累。
(7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状。如心率快,患者诉心悸、心慌、胸闷、气短、心脏乱跳、烦躁、乏力等。听诊心律不齐、心音强弱不等、快慢不一及脉短拙、多尿等。如心室率过快还可引起血压降低甚至晕厥。
2.持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点
(1)持续性(或慢性)心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关。可有心悸、气短、胸闷、乏力，尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进所致。
(2)心律不规则：第1心音强弱不均、间隔不一。未经治疗的心房颤动心室率一般在80～次/min，很少超过次/min。心率＞次/min，称快速性心房颤动；＞次/min称极速性心房颤动。有脉短拙。
(3)可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过次/min时,可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。
(4)血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。心房颤动持续3天以上者,心房内即可有血栓形成。年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。
病理病因1.器质性心脏病
(1)风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。
(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%；急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。
(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。
(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。
(5)病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。
(6)心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。
(7)其他心脏病：如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少)；慢性缩窄性心包炎；先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
2.预激综合征
可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在次/min以上，严重影响心脏的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心脏手术和外伤。
(4)洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。
(5)各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。
(6)酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。
4.家族性房颤
系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较好。
5.原因不明
健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。
发病机制目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房颤动
多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动。局灶具有显著的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位。局灶中存在起搏细胞，有T、P细胞及浦肯野细胞。
(1)肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%。位于双侧下肺静脉者占28%。此外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶；或者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有32%位于单支肺静脉。这一特点增加了消融成功的困难。
(2)上腔静脉：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上(19±7)mm处。
(3)右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房侧壁、房间隔处。
2.折返机制
肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础。此外，还发现局灶的电冲动(从肺静脉或腔静脉)缓慢向左心房或右心房传导(可达ms)，并有明显的递减传导。心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。
3.触发和驱动心房颤动的两种模式
①局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式；
②局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见。两种模式的相互关系、发生机制有何不同均不清楚。
如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。
4.肺静脉扩张的作用
发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为41px∶26.75px。
心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括三方面：
①解剖学基质：包括心房肌的纤维化、心房的扩张、心房梗死、心房外科手术等。解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年。
②功能性基质：包括心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响、心动过缓或过速的存在。功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或数月形成。
③启动因素：包括心脏停搏、长短周期现象、短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。
除存在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引起心房颤动的发生。单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%。短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。
当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。
心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。
并发症可出现脑动脉栓塞、周围动脉栓塞、肺栓塞、心功能不全、心脏性猝死等并发症。
1.脑动脉栓塞
是房颤的最常见并发症之一。流行病学统计，心房纤颤患者脑卒中的发生率为2%～6%。房颤患者并发全身栓塞中75%为脑动脉栓塞。脑栓塞的栓子主要来自左心房和心耳部，75%的栓子来自左心房内附壁血栓，25%来自动脉粥样硬化斑块的脱落。
2.周围动脉栓塞
周围动脉栓塞的患者80%有心房颤动。房颤患者的心脏附壁血栓脱落后，随动脉血流向体循环远端造成急性动脉栓塞。
3.肺栓塞
房颤患者右心的血栓脱落造成肺动脉及其分支的栓塞发生肺栓塞。肺栓塞的病死率高达20%～40%。美国统计每年有5万～10万的肺栓塞患者，占美国死亡原因的第3位。
4.心功能不全
心房颤动的心室率与患者心功能的状态密切相关。当房颤并快速心室率时，尤其心脏功能基础较差时，引起心排血量显著地急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征，可并发急性心力衰竭。临床上以急性左心衰较为常见。
5.心脏性猝死
快速房颤时，心室率加快，有效心输出量减少，冠状动脉灌注量减少，可导致心脏骤停。房颤导致心脏猝死的主要原因有：房颤伴有预激综合征；肺动脉栓塞；急性心功能不全；神经、精神因素等。
文章来源：网络整理
编写来源：秋友健康会图片来源：百度
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