访谈专家：路希维曾谊赵德利
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在磨玻璃病变或肺实变区可以看到含气支气管症，未见明显的支气管壁增厚，是否提示新冠肺炎只累及肺泡，气道受累较轻？
病毒肺炎病理的共性表现：①细支气管炎（上皮细胞和纤毛细胞坏死脱落，充血样表现）。②肺泡上皮坏死，间质水肿及间隔炎症，肺泡腔透明膜形成。肺泡腔内出血和坏死细胞。③毛细血管充血和小血管血栓等。早期表现为间隔炎症，淋巴细胞浸润，可有出血和蛋白渗出。后期中性继发感染，中性粒细胞趋化，渗出可以明显。病毒性肺炎的病理特点大致相同。SARS和中东呼吸综合征病理都有普遍的细支气管炎充血炎症表现（当然主要还是在肺泡，弥漫性肺泡损伤-DAD是主要特点）。新冠估计也不会例外。但由于新冠肺炎累及肺泡的特征非常明显，而且外周分布较为多见，小气道的充血改变难以早期发现。另外由于外围分布的特点，在5-10级支气管以上的小气道改变超过CT的检出能力也是气道病变检出较低的原因。在磨玻璃病变和实变区除了检出支气管充气征之外，仔细观察小气道壁增厚和含液支气管征的特征并不少见。
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图一新冠肺炎的气道改变（个别图片来源于网络）02
肺损伤的演变有何特点？
新冠肺炎早期表现表现为肺泡间隔炎症和水肿，但密度略高于传统GGO，且容易向肺实变演变，这反应了肺间质炎症反应的激烈程度和肺泡损伤的快速演变进程。由于病毒持续攻击、免疫损伤和继发感染等多重因素，肺部病变呈弥漫性进行性加重，影像特点就不清晰了。另外，患者在DAD后期的机化与纤维化修复也表现出了很大的差异，有的纤维化进程非常迅速。一般DAD的修复（机化与纤维化）大多在一周左右发生，也有少部分提前，对新冠肺炎的初步观察发现：这种机化或纤维化的发生非常快，有时几乎同步进行，这是个有趣的现象。纤维化伴随着肺容积的缩小，也是肺泡损伤的佐证。很遗憾的是，新冠肺炎这种损伤和修复过程此起彼伏，前仆后继，一个病变的纤维化发生仍不能诠释整个肺脏的良性转归。
在这些征象中有一种特殊的征象就是反晕征，反晕征也表现为边界较为清晰，是否为SOP还需病理观察。在甲流、SARS中机化性肺炎（OP）也有发生，文献报道约在2%-10%。事实上作为一种以DAD为主的病变在后期OP和纤维化是普遍发生的，是病变修复的基本特征。但当OP为主导性表现时，会导致症状加重，病变增多或进展。此时难以与病毒性肺炎的急性加重或细胞因子风暴甄别。在新冠肺炎中出现的反晕征，其对激素的敏感与否以及转归预后还不清楚。期待能有更为细致的观察。
图二新冠肺炎的反晕征
（个别图片来源于网络）
关于二次免疫打击的影像学观察：新冠肺炎初期经治疗病变可以吸收和好转，但随着免疫应答的建立可以再度出现免疫紊乱或细胞因子风暴，对肺组织造成二次打击，这种表现往往是弥漫性的；当然也存在继发OP的现象，初期症状、病变获得好转，但出现再度进展，出现新病变，或急性加重现象，需结合临床具体分析。
图三新冠肺炎的二次肺损伤
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新冠肺炎的影像表现多表现为胸膜下非节段性分布，早期呈磨玻璃密度，形态呈片状、球型，为何边缘清晰多见？
图四外周病变的演变与界面征机制
（个别图片来源于网络）
目前还没有对新冠肺炎具体的病理生理描述。对新冠肺炎早期的影像学观察发现，推测冠状肺炎的胸膜下病变表现为周围区域的全小叶或腺泡受累，然后快速扩展，由于受胸膜面阻挡，病变沿胸膜面和纵深（轴向）发展，由于胸膜面毛细血管丰富，胸膜面进展往往快于轴向，胸膜下小叶样GGO融合，多个肺小叶GGO叠加形成了外周分布大片GGO表现。肺间质（间隔间质）炎症、充血往往表现为网格+GGO模式，由于外围间质（小叶间隔）纤维结缔组织较厚，病变受小叶结构阻挡表现为具有一定的边缘。继之，由于肺泡损伤，肺泡上皮的坏死和渗出增多，磨玻璃影的密度升高，开始向肺实变演变，这是DAD的演变过程。当DAD出现后，伴随之后的就是机化和纤维化的发生，肺泡腔塌陷，纤维细胞增生、重塑，肺容积缩小，肺小叶收缩，实变和纤维化，在影像上表现为胸膜下病变密度增高，容积收缩。推测这种以肺小叶结构受累的特点导致了部分病例在DAD初期和DAD纤维化期可表现为边缘清晰的状态。
责任编辑：吕欣桐
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