引子：
鉴于有冠心病或心梗的患者，对自身心脏状态比较敏感，平时经常和相关药物、器械打交道，加之疾病本身特性，猝死率反而低。而无该类疾病史，且年纪较轻的潜在患者，反而成为忽视猝死风险的最大一群人，而本文主要针对这类人群。
心脏性猝死，SCD，也叫心源性猝死。阅读本文需要基本（高中+）的心脏解剖学和心律学知识。但是，获得这些理念和经验，可能救自己和你身边人一命。
病案：男性，年生，体重标准，近年消瘦。高中起，偶尔有气短。大学起至今有抽烟史，未戒断。饮酒、茶、咖啡次数极少，喜喝雪碧。无药物成瘾史。长年鼻塞，昼轻夜重，遇冷加重，未治疗。有午睡习惯。夜间经常性打鼾。
病人最近四年基本在抚顺生活，没有有规律的持续性的体育运动。在最近半年时间，几乎连散步都基本没有，出门电梯+汽车。
病人没有例行体检习惯，没有近几年体检数据，时间约在6年及更久。未有冠脉、心肌等器质性心脏病确诊史。无脑血管疾病确诊史。无先心病。无手术（含微创）史。无持续性的服药史。无大血管病史。无肺病史。无风湿史。无癫痫史。无血压血糖血脂方面的确诊史。无猝死家族史。
病人父亲为当地一中医生，开诊所多年。以下简称大夫。
病人没有病历记录，无法排除隐匿性疾病，连左室射血分数（LVEF）是否正常和早搏的性质和严重情况都无从知晓。主要缘于，全家人平日的健康管理，全部依赖于大夫。医院，医院，病历也全部丢给大夫。病人平日并无持续性调养，有症状就服用大夫开的药剂，无症状时则停服。大夫时常对其把脉，都没发现异常，也未将平日各症状关联起来分析。病人及其家属采信大夫判断，都未觉有做进一步的深入系统的检查的必要。无正规的复诊、随访行为。
长年从事期货交易，最近一年密集参与竞技性在线对战游戏。显示了长期的儿茶酚胺分泌增加、RAAS系统（注1）和交感神经过度兴奋的基础。
年下半年有一次明显心悸，医院检查，作24小时动态心电监测，有早搏和偷停，诊断为心律失常。是否有做过其他检测（如心脏B超或核磁等）？不明，这类需要预约的检查大概率没有做过。病历及检查报告遗失。医院开了“稳心颗粒”（某中成药），吃得不多。遵医嘱经常散步，症状逐渐消失。
最近两年体质明显下降；胃口也越来越差；易疲乏，睡不够，且逐年加重，近几月发展到，无运动、无疾病、睡眠规律的情况下，仍有极度疲劳感，晚间23点就挺不住。但没有再发生如年下半年那种严重的心悸。
偶尔会说不舒服，两年来频率不高，难受就吃大夫配的中药方剂。推测其所谓的不舒服可能是胸闷气短头晕之类。
有两次严重的水样腹泻，两次腹泻前夜里都有食用虾皮的经历。病人都认为是虾皮引起腹泻。
年上半年在排尿时晕厥一次，睁眼，倒地，丧失意识1-2分钟，之后完全恢复。大夫自称年轻时也有晕厥史，称“没事”，医院检查，亦未服用药物。
年9月中旬有一次严重的上腹部胀痛，大医院检查，排除急性胰腺炎。症状自限，未作进一步检查。大夫不认为有大碍，不了了之。
年11月19日严重腹泻，即第二次严重腹泻，水状，但未出现脱水征，只是说累。
年11月20日夜里，异常鼾声（响亮、憋气感、与以往完全不同）将家人吵醒，发现发生晕厥，症状为睁眼，呼唤不应，僵直，后胡乱踢腿，醒后发现期间意识丧失。自诉心乱跳，其妻把脉确认明显心律不齐，服用稳心颗粒（家中无其他药）后再次入睡。第一次入睡期间病人很可能起床如厕，可能因腹泻尚未痊愈。期间无家人发现，为事后发现。
是夜约凌晨两点，即第二次入睡后不久，离晕厥发作仅仅大概十几分钟，其妻发现病人异常鼾声又起，很快气息消失、呼唤不应、无脉，即刻呼叫大夫及。电话中大夫以其手指发白，认定是虚脱，指导扎针。期间其妻施以心肺复苏。约20分钟后，到，继续施以心肺复苏，未施电击除颤。why？？终因抢救无效，宣布死亡。未尸检，死亡诊断书上死因：猝死。
关于心力衰竭的分析：
该病例猝死前的症状（心乱跳，其妻把脉）和既往史，可确定猝死前发生了心律失常。那么是单纯的心律失常性猝死综合征（SADS）吗？
心律不齐/失常的原因很多，心肌受损或心脏自律异常都可能导致。
该病例呈现出明显的心血管事件链进展，基本可确定是心脏性猝死（SCD）。SCD的70%-80%原因是冠心病，但本案病人却无冠心病史，在年心内科就诊时也未考虑冠心病。虽然不排除漏诊可能性，但结合最近两年呈现明显的心功能下降征象，比如渐进性的易疲乏和食欲差，以及后来的上腹部疼痛和严重腹泻。病人最近两年症状（仅限于偶尔不舒服）稳定但心功能下降，怀疑其有心力衰竭可能。充血性心力衰竭是SCD的次主要原因。
很可能：最近两年或更久，病人心脏自行结构性重构（注2）代偿，代偿反应持续存在，产生一个无症状期，直至转变为失代偿。
心室重构：包括心肌细胞数量减少，心肌细胞适应不良性肥厚及心肌间质的变化。心衰时心肌间质的胶原沉积和纤维化以及微血管密度增加，使心肌收缩期僵硬度增加，顺应性下降，心肌电传导的各向异性增强，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常。
心功能下降会导致肺淤血，这可能是胸闷气短背后的原因。
猝死的两个月前的严重腹痛，可能是下壁梗死的症状。下壁梗死引发的痛觉通过神经可放射到上腹部。下壁梗死导致心肌受损，进一步刺激交感神经兴奋（引发腹痛和重构），心脏通过再次重构代偿，维持了静息心排血量，但代价是心脏总储备能力的降低，直至最终耗尽。另一方面，考虑到病人冠脉疾病未确诊，这次腹痛也可能是一次心衰发作。心衰发作由于心排血量减少，会导致肝胆、胃肠道淤血水肿而导致上腹部疼痛。甚至引发腹泻也与此有关。无论哪种原因，只是最终都通过代偿而维持了静息心排血量，导致症状自行消失。
进行性的心肌损伤，可能是存在未诊出的隐匿性先心病；也可能是近年发展出冠脉疾病；也可能是心律不齐本身对心肌的损伤。考虑到病人从青少年时代就有气短的症状，有理由怀疑病人一直存在间歇性的心律不齐。但原发性心律失常只是一种猜测。
连续多年长期高压的工作生活，通过神经（交感神经）内分泌（儿茶酚胺、RAAS等）对心脏产生毒害作用，导致心肌受损，重构代偿的恶性循环启动了心衰进程（心衰I级阶段下是无症状的），并在心衰进展到一定程度时出现室性心率失常（即年那次），是另外一种可能。
据美国国立健康统计中心报道，心衰4年死亡率高达50%，而猝死就占病死人数的23%～51%。轻度心力衰竭者中猝死更为多见（这点符合本病案）。该病人最近两年的状况比较符合正常的心衰演化进程。总之，有理由认为其为心力衰竭发展而来的室性心律失常引发猝死。如若及时就诊心脏专科并作系统检查，并不难确诊。
关于打鼾：
阻塞型睡眠呼吸障碍（OSAHS）可导致夜间平均血氧饱和度下降，是心源性猝死的独立危险因素。夜间心律失常发作频率，随着睡眠呼吸暂停低通气的严重程度加重，而增加。
但在本案患者中，平时打鼾单纯从声音上分辨并不严重，可惜没能做动态量化监测。家属反映，平时没有打鼾中出现憋醒或其他呼吸中断的迹象，不排除不在同房间时错过异常的可能，但可以确定在最近那段时间都没有发现异常。而在猝死当晚，却出现了平时未有的异常鼾声，憋气感提示可能发展成了阻塞型睡眠呼吸障碍。从这个过程来看，似乎是鼾症升级促发了心源性猝死，只是凑巧正好在那天升级，击垮了原本脆弱的心脏。
该患者打鼾，从大学时代就有。平时仅仅打鼾如果没有异常，即没有阻塞型睡眠呼吸障碍，或者频率极少，那么平时的嗜睡，就很难单独归咎于打鼾。最近两年的嗜睡，且逐步加重，在很大程度上应该和心衰发展有关。
仍需要考虑的是，平时打鼾在整个过程中的作用。由于平时多年的打鼾，在本来存在心肌受损的因素下，确实会进一步加速心肌受损的进程，并且是患者偶发心律失常的可能诱因。但这种作用的强度因人而异。
如果心脏问题在平时逐渐积累，那么鼾症的升级是否因为心脏问题积累到一定阶段而促发？即当晚的异常打鼾是心衰的阶段性表现？可惜只查到心衰引发肺栓塞的证据，没有查到心衰引发OSAHS的资料。这差异是比较大的：肺栓塞和OSAHS都可以引发的血氧饱和度下降，但前者是下呼吸道，后者是上呼吸道。而且肺栓塞/肺淤血，会引发病患端坐呼吸。但当晚患者并未表示出端坐偏好，都是仰卧的。
更合理的推测应该是两种可能：鼾症（凑巧）升级（独立）促发心源性猝死，心衰的存在，让突发的OSAHS的预后变得更差；或者，心衰（主）合并（而不是促发）呼吸紊乱（辅）导致心源性猝死，心脏和呼吸道的问题各自有自己的演化进程，累积到一定程度，同时引爆。如果能证明平时偶尔也有夜间憋气呼吸中断的情况，那第一种可能性就不是凑巧，而是很大了。
痩销的体型，本不容易成为鼾症患者。当然遗传性打鼾也是可能的，未问及父母打鼾情况。嗜睡的直接原因除了心功能受损之外，还可能是通气不良。所以在此额外考虑鼻塞的累积影响。如果不是遗传性打鼾，那么，长年打鼾背后的可能原因是长年的鼻塞。该病人鼻塞在夜晚加重，被迫用嘴呼吸，引发打鼾，并降低睡眠中通气量。如果患者在发育阶段即长期用口呼吸，会导致上颚隆起，一方面加重鼻塞，一方面口腔气道容易引发湍流，并不利于呼吸，同时促发鸣音。
但患者一直自诉鼻炎，却从未治疗、用药。除了引发头晕和嗅觉障碍之外，似乎也不影响日常生活。故而推测鼻炎程度并不严重。当然，在鼻塞→打鼾→血氧饱和度下降→睡不够+心肌受损，这一身体损害机制上，患者显然也不够重视，或者就是还没严重到让他重视的程度。呼吸不畅让人上火，习惯闭嘴睡觉的我，哪怕鼻塞一晚上，都火大。其实，鼻塞不是小事。我自己和我见过的好几个人，都在年轻时就做了处理。根据不同的病因，可以有不同的手段。轻装上阵，才能走得长远。
其他怀疑：
Brugada综合征，首次被确定及描述，是在20世纪90年代。能导致患者发生阵发性室性心动过速并且丧失意识。若室速自发终止，表现为晕厥；若室速恶化为室颤，可致猝死。在无症状期，只能用心电图筛查，用普鲁卡因胺确诊。但考虑到是比较新的疾病，在中小城市的心内科医生未必能够有这方面的经验和意识，也许会导致漏诊。据统计，Brugada综合征患者占所有猝死人数的4%，而在无结构性心脏病的猝死患者中则高达20%。考虑到Brugada综合征是钠离子通道病，而该病案未查明有心脏结构异常，故作此怀疑。睡眠中发生过濒死呼吸，Brugada综合征的平均诊断年龄大约在40岁左右，等这些特征，都引发怀疑。
而其他诸如儿茶酚胺敏感性室速，则更加罕见。而长QT综合征(LQTS)是最常见的离子通道病，但有遗传倾向，且容易在心电图识别上被留意，应该不容易漏诊。
这些病征虽然伴随漫长无症状期，且对心电图的阅读要求比较高，但只要能够在心内科做针对性的测试，都可以被确诊。
关于晕厥的分析：
晕厥或晕厥先兆，对于识别猝死风险，具有极其重要的意义。所以要好好说说。
晕厥，是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂性意识丧失(T-LOC），脑血流中断6-8秒就足以引起意识丧失。特点为发生迅速、一过性、自限性，并能够完全恢复。
晕厥的分类，变化较大。以最新的年版欧洲心脏病学会的指南，分为三大类：1神经介导的反射性晕厥、2直立性低血压（多见于老年人）及直立不耐受综合征、3心源性晕厥。而旧的分类有五类：1神经源性晕厥、2体位性晕厥、3心律失常性晕厥、4心室流出道梗阻性晕厥、5脑缺血发作晕厥。一般国内教材和网上文章，还停留在旧分类中。
在该病案中，病人首次晕厥发生于排尿期间（推测应该是排尿刚结束时），因此病人本人和家属坚持认为是和心脏无关的神经源性晕厥。
在旧分类中，神经源性晕厥，也称血管迷走神经性晕厥，是非病理性的，促发因素包括排尿（称之为排尿性晕厥）。故而，病人与家属将那次晕厥与之对应起来，要真只是这样，认为没事也就对了。尽管不同患者症状有所不同，但该类晕厥共同特征是：先有个诱发因素增强了交感神经活性，然后交感转弱而迷走增强。导致患者先出现心动过速和血管收缩，然后出现心动过缓和血管舒张，最终发生低血压和意识丧失。正因为这个过程，所以神经源性晕厥通常是慢慢晕倒，在交感增强阶段表现出前驱症状（即先兆）如出汗恶心焦虑心悸等。前驱症状持续数秒到数分钟，意识丧失持续时间很短，不到一分钟。而本病案中病人手机直接掉入马桶、人没有任何抵抗动作而倒地、且倒地过程也失忆，且未有出汗等的反映，都体现出发作的突然性，与典型的神经源性晕厥不同。反而是预后很差的心源性晕厥，没有前驱症状，呈现突发突止的特性。没有前驱症状这一不寻常，被忽视；而迅速恢复又让病人进一步感觉这是能轻易解决的小问题。
在新分类中，反射性晕厥包含了老分类中的神经源性晕厥。但分型的出发点有了变化。分为血管收缩反应降低导致低血压为主要机制的血管抑制型和心动过缓或心脏收缩能力减弱为主要机制的心脏抑制型，以及同时存在的混合型。按照新分类，反射性晕厥可能有病理意义：如果是心脏抑制型或混合型，那么可能是心动过缓或心脏收缩能力减弱的外化症状。即便判定为神经源性晕厥，按照新分类，也更容易引起病人的注意。
其实，反射性晕厥容易出现在15岁上下和50岁以后。本人在小学五年级的时候出现过久蹲起立两眼发黑的先兆晕厥，初一时出现过静止久立之后两眼发黑站立不稳的先兆晕厥，但都没有意识丧失，能清楚地感知整个过程。我只是先兆晕厥而非晕厥，但其他人肯定有在这个年龄段出现晕厥的情况。反射性晕厥容易出现在这样的年龄，和青少年交感-迷走神经功能尚处于发育完善阶段有关。而病人是36周岁。大夫以其年轻时也发生过晕厥来作为判定反射性晕厥的依据，现在也无从知晓大夫的晕厥发生在多年轻的时候，如果是在20岁以前，恐怕是摸错了门。
在新分类中，心源性晕厥归并了旧分类中的4、5两类，但其中的主因是心律失常。心律失常引起血流动力学障碍，导致心排血量和脑血流明显下降而晕厥。影响因素包含了体位和血管代偿能力。所以新分类更多的是从症状表现背后的原因去考虑，即使在旧分类中非病理性的体位因素，在新分类中被看作了可能只是心律失常的一个影响因素而已。而能引发晕厥的心律失常，可能揭示出窦性停博或严重的传导阻滞（窦房、房室、房室下）。如果当时是窦性停博，那预后极差：据估计，发生过心脏骤停的患者50%会在3年内死亡。另外，＞/min的心动过速可能直接引发晕厥，而如果是室性心动过速，心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。不管是哪种心律失常性晕厥，都可能揭示出猝死风险。而该病案其实很可能就是心律失常性晕厥。
考虑到病人在晕厥发生之前的年已有心律失常发作史，更不应该因排尿这一单一特征而轻易排除掉心律失常性晕厥这一预后较差的可能性！也许，事情轮到发生在自己身上的时候，第一反应，人都会有讳疾忌医的本能倾向，先是不相信、不愿面对现实，对细节选择性忽视，然后才能逐步开始正视问题本身。表示理解，但又扼腕叹息。
新分类去掉了脑缺血，因为脑卒中本身很少引起晕厥（请注意晕厥定义中自限性可完全恢复这条），除非合并有双侧颈动脉严重狭窄或基底动脉供血不足，或脑血管疾病正好同时有相应的神经系统异常。
病人和家属了解猝死高危因素，有很大意义，这是最简单直接的评估。在该病案中，首次晕厥即可能符合“既往记录到室性心律失常”（年病历失踪，无法确定室性），而在猝死当晚的第一次入睡之后发生的晕厥，则进一步增加了一条高危因素“卧位晕厥”。
医院，并未查出恶性征，可用T波电交替技术筛查评估高危患者，来决定下一步复查的频率和力度，甚至住院检查。查出病因固然重要，但很多晕厥并无明确病因，但仍需要进行晕厥风险评估，甚至包括猝死风险评估。总之，值得做的事有很多。自年以来，欧洲、加拿大等发布的学会文件均强调要丰富评估内容。即便，患者做了全面检查，充分评估了发生恶性心律失常和其他危及生命情况的可能性，也没有得出明确的结论，这种检查和评估也是值得的！而病案中大夫的处理原则正好相反。如果是普通家属，情有可原。但作为一名执业医师，哪怕只是中医的，于其职业素养也难辞其咎。
关于平时的检查：
该病案首诊是以早搏和偷停为主要表现的心律失常。一般门诊医生并不会对次数很少的单纯性早搏有意见。或者医生会说，正常人也会有那么一次两次的早搏。具体看性质、次数、时长。但如果心脏本身有问题，早搏可能是心脏其他更严重问题的最早表现形式。而随着心脏问题的逐步加重，早搏可能也会变得更加频繁，性质也会更加严重。
而该病人首次发现早搏时已经伴随偷停，显然比一般常人的早搏，显得更加凶险。那么，至少应该着手调查早搏的原因，并针对原因进行治疗和控制。目前已无法得知当时检查结果中早搏是否性质严重。
心脏疾病在无症状阶段，很多监测指标也不稳定。意味着，平时可能患者偶尔有一些异样的症状，但很快自行消失。到门诊时，医生未必能够当场捕捉到这样的症状。此时常规的检查，往往无法发现进一步的异常。就好像一台接触不良的电视机，平时偶尔会放不出来，但你拿到维修点，却能正常放，检查没发现问题，结果还是老样子抱回家。正因为会这样，可能你连把电视机抱到维修点的欲望都没有了。
我自己在年8月下旬的时候，白天清醒平卧心跳居然只有39/分钟，坐着站着也就40出头（注3）。因为医生正好检查到了，所以医生很紧张，觉得我是一个随时会猝死的高危病人，然后所有的医生看我的眼神都变了，感觉就差要端茶送客了（我住的是消化内科的院）。我迫切需要做ERCP，所以提供了一堆理由，比如住院太久、疲劳、抑郁、遗传、点滴含钾等等，他们都不以为然。我也奇怪，因为之前从来没有测出这么低的次数。后来24小时心电监测，也检出了39次/分钟，但是在凌晨2点多的时候。出院前嘱咐我一定要重视，每个月都要做一次心脏的复查。医院心内科挂专家，给他看报告，直接说我没事，因为报告只显示了凌晨2点多的那次39。他说，你要是现在跟我说着话还只有39，那才有问题。又说：你要实在不放心，那就一年做一次心脏B超。我感觉是从一个星球到了另一个星球。现在想来，可能是因为当时副交感神经比较兴奋吧，导致了39的夸张心律。
但是我的理解是，年龄摆在这里，心功能肯定是走下坡路的，定期体检是很有必要的。心脏B超可以看到心脏各腔的大小、射血分数、回流情况等，是心功能的最基本检查，也可初步发现心脏结构性重构。
而该病案，如果在排尿晕厥那次怀疑到了心律失常性晕厥，医院时一切恢复了正常，那么接诊医生也可能像我那些医生那样建议病人每个月做一次复查，至少也会是每三个月。这样就很容易发现心脏问题的进展。自然有机会避免后来发生的事情。
我相信，一个有责任感的医生，一定会希望有停博、晕厥等危症的病人，能够进一步检查原因。但医生平时往往见到的都是有问题的人，轻症和无症自然相对来说是非常良好的了，并不会放到优先 这一社会问题的深层次原因是中国没有完善的分级诊疗体系，没有家庭医生制度。医院网点是完善了，但医生的理念却落后。之前往往都是在医疗卫生系统中竞争力低下的人（医院的简历难看的毕业生）到医院，最近随着医学院毕业生供求关系的变化，这一状况才逐步有所改善。虽然年轻医生学科素质提高，但经验缺乏问题严重，医院成了年轻医生成长的试验田。医生对患者病情的跟踪掌握的深度上，还是和需求有距离。社区医生往往只是维持一些常见病多发病慢性病的治疗、开药上。对于一些微妙病情的发现和指导上，几乎无所作为。本人年轻时首发急性胰腺炎，就在医院被当成胃病，治疗措施反而加重了病情：轻症变成重症，几千费用变成几万费用，而且可能由此彻底改变了我一生的胰腺进程。医院全科医生的价值体现在治疗后位上：大医院处理首发疾病，完成确诊和治疗方案，医院负责维持阶段开处方。而真正有价值的分诊制度，应该让至少部分全科医生能够到治疗前位上去：帮助患者提前发现首发疾病，或者减少首诊误/漏诊率。
如果靠人人当自己的医生来解决，那显然也不可能，单那些专著，几乎都在元/本以上。但如果有家庭全科医生初步筛查，根据你的身体状况，指导你去做哪些检查，或者帮助病人联系好相关专家，预约好相关设备，那可以更好的防微杜渐。在中国，这一层次的制度缺位，全部都仰赖于民间传统的以中医为主体、间杂了其他替代疗法、充斥着各类软文的信息环境、并被相关公司所推动的养生文化上。
这方面，是政府的事情，而个人所能做的，只是尽可能地做自己的医生，或者靠亲友里的专业人士。我觉得，每个人要对自己的身体有起码的了解，要知道自己需要查什么。最终的决定肯定是病人来下。所以，病人的意识是否到位，才是守护健康的关键。不但要对病情本身有意识，还要对病情的可能进展有意识。即有可能一年前没事的，之后就有事了。没有一了百了的检查。所以，应该给自己安排定期的例行检查。而病情，决定了复查的频率。单位体检是撒胡椒面式的不分轻重缓急的。而一旦已知了自身的薄弱点，则需要有针对性的检查，这是要自己向专科医生提出来的。医院看成是检查的地方，而自己的疾病历程放在自己的头脑中，不客气地说，自己才是自己的医生。这句话对于那些身处医疗理念落后的中小城市和乡镇的朋友们，尤其值得一听。
关于基因筛查：
心律失常、心源性猝死，和很多疾病一样，都是易感基因和特定环境相结合共同作用的产物。其中一些病征是基因决定的遗传性心脏病，发现或排除这些并不难，但对于大多数病征来说，揭示与基因的关系，并不容易。
心脏病就病因来说分很多种。对于心源性猝死来说，最近像广州马拉松组委会就推出了自愿自费的基因筛查服务。但是就我所了解的情况来看，目前在基因和心脏性猝死的关系的研究上，还处于数据积累阶段，已经发现多个基因位点的变化会提升心脏性猝死的风险，但也仅此而已。空白和未知领域很多。这意味着，查出来有问题，可能能证明是易感人群；但查出来没有问题，却肯定不能排除易感的风险。尤其是对于那些平时没有显著症状的人：同样的问题（比如心衰），有隐匿性风险。但平时无症状者，全因死亡率差不多，但猝死机会比那些症状显性者，更大。这些人对于提前了解自身风险的需求，更加迫切。
所以，基因筛查对于预防来说，眼下意义有限，但未来大有可为。
关于心律失常的干预和猝死预防：
室性心律失常（主要是室速VT和室颤VF）是心衰发生猝死的首要原因（注3），充血性心力衰竭患者中室性心律失常的发生率极高，可达80%～95%，非持续性室速占30%～40%。
为防这类猝死的发生，必须通过控制室性心律失常。
从季节上看，11月份是猝死最高发月份，其次是3月。都是乍暖还寒的时候，这种天气对交感神经是一种刺激，而换季时突然的刺激容易引发紊乱，导致心律失常。故而，应该把这种时间作为重点防范时间，引起额外的重视。
平时服用改善心肌缺血的药物，监测心律失常。若确诊心力衰竭则服用治疗心力衰竭的药物。若确诊有心室扩张（不限于DCM）或肥厚（不限于HCM），如果经检查没有发现冠心病，那么要考虑服用神经激素拮抗剂，可服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），抑制心脏的结构重构。考虑到本案患者心梗的概率很低，就心梗不再展开。考虑到年心律失常时心电监测没有提到更多明确异常，也大概率排除了应该容易被识别的QRS异常的可能。
若能查明有左室功能降低或左室射血分数（LVEF）值降低，即意味着心肌收缩功能降低。选用ACEI能降低全因死亡风险15%-25%；β受体阻滞剂降低死亡风险35%，同时通过抗心肌缺血作用而发挥其抗心律失常作用的特效。有心梗史、缺血性心肌病、LVEF值低的患者，使用ICD（心脏起搏器）之后，全因死亡率的下降更是明显。在预防SCD方面，ICD明显优于抗心律失常药物。
这些手段，对于LVEF值在正常范围内的心衰患者，疗效较差，ICD和CRT（复律除颤器）等器械手段也没有有效的试验证据。这类患者甚至没有心血管疾病，但猝死却较常见。超过一半的猝死患者，左室功能正常！
若查明室性早搏或单形性室速，则需要服用胺碘酮。
家中装备自动体外除颤器（AED），可选择专门为非医学专业人士设计的除颤器。为了避免错误除颤，该设备设置有自动检测心电信号的程序，只有患者确为致死性心律失常才能启动除颤放电。对于符合适应症类型的患者（该病案很可能），将β受体阻滞剂作为常备药和应急药存于家中，可在猝死前那次卧位晕厥醒来后及时服用，或可救一命（β受体阻滞剂可使心衰病人的猝死率下降47%、无心衰患者下降13%）。如果完整的检查诊断，确认有极高的心律失常导致猝死的风险，可佩带皮下除颤器等器械。
即便家中没有AED和β受体阻滞剂，只要对心衰和室性心律失常有充分的认识，卧位晕厥醒来后的胸闷气短就会被认为是猝死先兆，而采取强医院的措施。
关于猝死急救：
对于心脏骤停（Suddencardiacarrest，SCA），只有4-6分钟的抢救时间，而且即使立即进行抢救也只有40%的成功率。黄金抢救时间，是3分钟内。心脏停搏，可除颤心律将在10-15分钟内发展为不可除颤心律！可除颤心律：室颤(VF)、无脉性室速(VT)、房颤(AF)、房速(AT)；不可除颤心律：无脉性电活动（PEA），心肌细胞对电信号不再有回应，往往意味着心肌细胞离子通道的变性，此时除颤已无意义。如果不能及时除颤，每晚1分钟，存活几率便降低7%至10%。如果10分钟后还得不到有效救治，生还希望渺茫。
院外发生的SCD，医院，能够恢复出院的也不到20%（美国数据）。
非肥厚性心肌病，猝死幸存机会更大。该病案是否属于这种？
时间就是生命。事件发生后由旁观者即刻启动心肺复苏（CPR）和及时使用自动体外除颤器（AED）进行电除颤，是“起死回生”的决定性因素。而非依赖和等待专业救护人员到来和急救！更非实施呼唤、拍打、掐人中、扎针灸等无效行为。等待和未经疗效检验的替代疗法，完全是浪费珍贵的抢救时间！
而CPR的要点在于减少胸外按压的中断，注重CPR的质量。在整个抢救过程中，一切都应服从于“减少胸外按压的中断”这条。显然，此时病人的血流完全依赖于胸外按压，每多停一次，就是让病人的心肌细胞和脑细胞多死亡一些。需要减少一切无效行为。间断切换的CPR，同样是在浪费抢救时间。如果旁观者只有一人，那只能尽可能压缩对口呼气的次数，除了拨打以外（即使这条也可取舍），不要再浪费时间。如果旁观者有两人，则至少保证其中一人能够持续胸外按压。考虑到的不及时，考虑到诸如在体育赛事中抢救猝死的经验。请记住：再及时的救援，都没办法替代黄金时间的把握。而真正要大幅提高幸存，则唯有AED。
年发表的一份研究报告，以发放问卷的形式，调查到，在总共30例SCA中，20例使用了自动体外除颤器（AED）进行电除颤，其中17例救治成功而得以存活；而没有使用AED的10例仅有3例存活。该项研究的样本比较小，问卷回收率比较低。
中国的城市马拉松活动，年年都有猝死案例。而全球著名的东京马拉松，从7年创办至年（文献年份），零死亡！秘诀是对CPR（心肺复苏）与AED（自动体外除颤仪）的及时使用。医疗志愿者确保能在2分钟内实施急救。一部分体外除颤器还被安放在跟跑的自行车队上，保证黄金时间内消除患者的心室颤动。此外还有几十名急救医生选手。他们根据不同配速混杂在庞大的人流中跟着跑，为的是一有意外即能随时救助。66台AED设备，意味着任何一个地点倒地，最近的AED都在米以内，由于流动跟跑，实际更近。中国马拉松组委会也设立了医疗救助机制，但由于人手、设备、调度等问题，不能做到2分钟以内。在年珠海半马方勇猝死事件中，第一时间的救助仍然仅仅局限于CPR，而没有AED，在目击者之后最先到现场的，居然不是急救人员而是警察，而警车报警声响起已经是第7分钟的事了。正如本病案中，姗姗来迟的急救人员，似乎不是来救人，而是来宣布死亡的。业内读者可以评判一下：以家属电话报案的这点信息就确定不应该用AED？凭什么？难道正常的过程不应该是先带AED上楼，发现时机错过才放弃么？莫非他们提前料定结果了？为什么有些城市就可以做到5分钟到位，而抚顺却花了20分钟？时间的差别导致了结果的差别，这也印证了黄金时间救助的重要性。
在我读书的时候，听体育老师讲过一个事情。体育老师本人在上大学期间也碰到了猝死的事情，情急之中，有人操起凳子往病人胸口上砸，居然起死回生了。体育老师说：如果你们碰到这种事情，不知道怎么做心肺复苏，那你就拿凳子砸心口，死马当活马医，兴许就救人一命，也比干等要强。现在我知道，人或者说至少所有哺乳动物，在心前方受到非穿透性重击，会产生一种称为“心震荡”的效应，也叫“心脏震击综合征”，该效应在健康者身上会引发室颤和其他心律失常，严重者可致SCD。具体的效应还与重击发生时自身心电节律到了哪个阶段有关。但是正如健康人触电会引发室颤导致死亡，室颤的人却可以用AED的电流帮助自己的心脏复律。利用心震荡效应以毒攻毒，大体上也是这个意思。只是这绝对是没有办法的办法，纯属民间经验，也许还是孤证。
但现实也确实冷酷：毕竟很多人就算学过CPR，力度也未必到位；就算力度到位，一般人的体力也无法支撑连续CPR20分钟。要知道，男性猝死率远高于女性，年轻人又比年老者多。这意味着在一般的家庭结构中，无子女或子女尚小，第一时间施救者只剩妻子。砸胸救命的事情也说明把握黄金抢救时间的重要性：及时的烂手法也比迟到的好手法，更有价值。你的第一时间的竭尽全力，比你的报警求救，有用得多！
关于尸检：
病人的话是医生的重要信息来源，如果家属不让病人说，病人什么感受？如果病人死了，只能是他的尸体来说话，道理是一样的。但也许是文化作祟，我确实见过很多人，并不很想搞明白自己身体的状况，他们想要的就是没状况，他们讳疾忌医的动机不是像本病案那样因为相信自己没事，而是因为怕听到自己有事。他们如果将来在天有灵，说不想搞明白自己是怎么死的，我也不奇怪。我只能说，我自己很想知道自己身体状况，如果我死了，我想死得明明白白。像猝死这样模糊的两个字，对我来说，是远远不够的。
现实总是一副强大、冰冷、难以改变的面目，通过逃避保护自己的脆弱，由此衍生的不愿面对事实的、寻求精神寄托的群体性格或文化，确实在中国病死尸检率低的因素中，占有重要地位。由于群体的力量极其强大和顽固，开口提都成一种冒犯，医院也不鼓励尸检，医院压根就没有这样的机制。其实尸检数据的积累，在现实中至少通过病因剖析，也足以帮医生们多灌几篇高质量的论文。
既然有文化这层因素在，说为死者（的心愿）而尸检，对大多数人来说，是不成立的。那么我们说说为生者而尸检吧。死者为大，再大也不该大过生者，是吧？这又不是殉葬的年代。
通过尸检搞清楚死因，是最靠谱的。且不说该病案生前病历匮乏遗失，就算生前病历齐全完整，仍可能存在误诊漏诊的可能。而搞清楚死因，就可以指导生者，避免重蹈覆辙。尤其是对于血亲，这种指导意义重大。一是如果有遗传病，那就可直接防病治病。二是如果是有易感基因，那血亲就是易感人群，高危人群，就要采取比常人更高层次的预防，在将来出现危症的时候，也体现到评估中。三是就算和基因没有一毛关系，那一起生活的亲人，可能共同暴露在危险的环境因素下，比如不良生活方式、装修污染、空气污染、食物污染、共同的营养不良，诸如此类（这些例子和本案无关），可尽早采取措施避免。
随着精准医疗的发展，分子诊断试剂的普及，在搞清楚死因的情况下，可以针对性地对死者血亲进行分子筛查，这比上面的更进一步。这意味着，未来生者的预防更有针对性。如果筛查确定也有同样风险，那就要高度重视——不惜改变人生规划降低生活质量。如果筛查确定没事，那该干嘛干嘛，不需要有任何阴影。当然，达到这样的目标，目前的技术水平还有待进步，但正在快速接近。
尸检的其他意义：
可以帮助家属理解这一悲剧。当然，如果事实显示家属有责，那确实不能减轻悲痛，只能权当教训。提醒其他人不要再犯，可能无意间帮助到了其他活着的潜在猝死者。
可以预防犯罪。之前有广州杀人保姆事件。这些保姆在雇主家中杀害老年人，特别是患有晚期疾病的老年人，很简单的毒药，屡试不爽，杀害数人后才被发现。因为有疾病的老人死亡，大家默认为正常死亡，而不会报警。医院又不尸检。如果中国尸检率高，凶手下手前就得三思——万一雇主提出尸检，不就东窗事发了吗？尸检构成了防范谋杀的第一道防护网，不就帮到生者了吗？这和本病案无关，但尸检要能制度化，或者至少要被文化所包容，还真得从每个人思想的转变开始。
可以促进医药卫生领域发展。直接的，能提升参与尸检的医生的专业能力。临床医学本来就是经验科学，多一条经验多一点成长，医生水平高了，患者不就受益了吗？同时，对于有心的医生，可以积累数据，变成论文，把经验提升为知识和理论，并传播出去，帮到其他医生，同时提升了整个圈子的话题质量，最终就是整个国家的医药研发实力的提升。这就间接帮到更多的人了。我能写出这篇文章、罗列这么多数据，得益于有人做了这方面工作，把这些知识编纂起来。但你会发现，所有有质量的信息，几乎源头都是国外。这么多数据！如果没有死因统计，如果死因统计仅仅是猝死而没有病因分型信息，是根本无法得到这些统计数据的。什么时候，我们能看到高质量的国产数据呢？想看到，就从自己开始吧。
关于中医和正确的自诊姿势：
中医药（含器械）归根结底只是替代疗法。用它指导养生，尚可说是愿打愿挨的个体行为。但治病是很严肃的事情。养生的目标是提升身体素质；治病的目标是解除病因或控制病症。这完全是两码事。
除了极少数（相对于现代循证医学浩如烟海的治疗和干预方法）疗效确切的经验方之外，多数的中医药行为，其意义在于：当身体还算强健，疾病也不严重的时候，帮助身体抵御疾病。其着力点在于身体。如果身体在与疾病的斗争中已经垮了，助力自然无法改变结果。但当身体强健且疾病不严重时，中医药的作用也不过就是帮个忙，聊胜于无。要真在亚健康临界点上，我也不反对用中药调理一下，至少有个安慰剂效应。再说，让自己调理得更健康，可选手段也很多，比如运动、调整饮食等。记住，这和治病是两码事！
中医与现代医学，所用的体系完全是不同的审慎标准。疗效在其中是金标准。难道读者的价值观不是基于疗效，而是基于情怀？不要命啦？
国内对中药汤剂、中成药的上市标准，与其他非中药相比，完全是不同的疗效和安全性标准。虽然很多西药上市也可能存在寻租行为，但中药在疗效和安全性上的网开一面，完全是制度性的。中国西药上市标准，基本参照发达国家，那是相当的严格。但中国中成药上市标准，自己搞一套，单比说明书的篇幅，就知道要求有多低，差距有多大。中成药成千上万，疗效能满足发达国家上市要求的，零头而已。安全性和疗效能同时满足要求的，更是凤毛麟角。而那些自配的汤剂丸剂之类的，则完全没有标准，只要不吃死人，随便卖。副作用？没人管。虽然都是有照，西医医生有照也没法自己配制药剂。
自从互联网普及以来，我们得以知道多起因正规上市的中成药毒性引发的群体受害事件。其中好几起是原料药材的问题，这也证明在标准化程度上，中药领域的要求是多么低、多么原始。恐怕其要求都比不过中国的食品工业。中国的食品工业至少还规定诸如霉变花生不能榨油或当饲料、转基因豆不能做豆制品（这点属于贸易壁垒措施，据说偷用的也有，但规定是明确的）等。食品工业的标准那是一切入口的托底标准啊。
有些人可能会说，因为中药炮制技艺退化或失传，其实真正的中药还是有效的。是有这种帖子流传。但在我看来，问题的关键在于，就算那些面世的中药低效无效是工艺不过关导致的，那为何还允许这些药上市？如果炮制的重要性能大到决定药物的疗效，那么中药理论和实践界居然丢弃自己的精华，留下那些阴阳五行的糟粕，说明还是搞不清楚自己是怎么把病治好的嘛！
而西药因为严格的制度保证，医院里，能够买到安全有效的药，而且具体的毒副作用，你也能够通过说明书看到，要不要，取决于医生病人的权衡。这安全有效的保证，在于我们所能买到的绝大多数西药，都是专利权到期以后国内药厂生产的仿制药。其疗效和安全性经历了几十年的检验。
当然，也不是没有问题。问题主要在于两个：一、国内生产工艺和品质控制问题，在性状不稳定的生物制剂方面尤其严重。比如胰酶肠溶胶囊，进口的一次1-2粒，国产的一次2-6粒，标称的有效成分差不多，剂型也一样，国产的自己都没底气，知道吃同样的量不顶用。工艺和品控在大企业里属于和专利一样的核心机密或本身就是专利，要么就是属于管理制度，前者依赖于技术机密学不到，后者依赖于人的素质学不了。都是立身之本，怎么可能让它失传？二、抗生素类药面世越久，耐药问题越重。透过登记在案的数据，有什么好处，有什么缺陷，用来解决什么问题，都可以说得清清楚楚。当然，国内仿制药的药厂确实也是丑闻不少，包括临床试验环节寻租、说明书虚标、说明书抄袭、运输和保存环节违规等。但这都是制度外的违法行为，和国内恶劣的商业环境有关。
有人曾经组织过一次实验，十几个中医生对患者进行脉诊，然后描述其脉象，结果发现居然各不相同！你要碰到一个对的中医生，还要他摸出对的脉象，你还不如直接抓阄得了！在本案中，患者生前经常性接受大夫的脉诊，主要是因为见面方便，但并没有发现什么，最终也没有改变结果。明明有holter（动态心电监测）可以用，哪怕是最常规的ECG（心电图），但却依赖脉诊。这如同鸦片战争时期，用马桶和大刀对付洋枪洋炮。中医药是来自上古和中世纪的人类知识（相当于大刀），还夹带迷信巫术（相当于马桶），现代医学是科技文明时代的人类知识（相当于枪炮）。而可气可惜的是，当有枪可用的时候，你还是去用刀，这不是拿生命开玩笑吗？不知道后者那也罢了，放着后者不用，非要用前者。把自己的命当小白鼠？这本质上也是对人类最近几百年文明成果的不信任。自然的就是好！？古的就是好！？简直就是反文明反理性！这不是有用没用的问题，谁都知道刀有用，大刀还真得进博物馆，菜刀倒是厨房离不开。这是值不值得用的问题，在与疾病斗争的战场上，一切以人命为重，也就是以疗效和安全为重。医院，不但科室以西医方式划分，药房卖大量西药，而且检查手段几乎完全现代化，越来越看不到古风老中医号脉的景象。这是在正规战场中医体系力不从心无法独当一面的现实展现，也是作为医生和院方对病患负责任的表现。
该病案日常用药极少，基本就是医院开的稳心颗粒。而稳心颗粒也是纯正的中成药。也就是说，该病案在日常治疗和抢救阶段都是纯中药，包括针灸，都是广义的中药。稳心颗粒说明书写可治疗室性早搏，房性早搏见上述证候者。可信度请自行参考我前文对于中成药上市制度的描述。我想，医生应该知道该药的药力之轻。年医院只配了这药，医院医生认为该病人症状不重，因为后来没有再进心内科，所以患者沿用两年多以前的药。大夫的中药在平常用得更多。大夫的存在，类似于家庭医生的角色，增加了患者家属的依赖。患者对中药的态度和家属有所不同，有症状吃没症状不吃。有吃没吃的随便，兴许是习惯问题，但更可能是患者就是把它当安慰剂的。
该病患的态度问题在于：从来不认为自己的心脏有严重问题。当初我电话中询问晕厥与年心律失常的关系的时候，他是矢口否认的！他自始至终都认为年的心律失常是偶然的，已经翻过去了，他只是比别人更加容易胸闷气短，但一切差异都仍在健康的范围内。这多么相似于当初他对我提醒某件事情时，我的第一反应——一切差异都仍在正常范围内！他的这方面信息来源都是网络。他没有上书店和图书馆的习惯。网上信息的质量参差不齐，高质量的信息挖掘起来费时费力，即使挖到，多数也不成系统，是碎片化的。在网上要找到证明或附和自己想法的言论，那是太容易了，无论你是什么想法。年那次本来就不彻底的诊断，加上一堆最近两年的身体的主观感受，要说这只是普通的亚健康，也不是说不通。更何况，中国网络上，医药健康类文章，太多软文和作者为记者编辑的非专业文章。真正以专业人士为作者的文章，数量少、时效性差、要收费阅读。很多有偿文库中的专业刊物的论文影印，算是中文网络内质量最高的信息源了。但国内刊物对论文的审查要求离国外一线刊物仍有差距，里面做的研究，要么是样本偏小，要么是不保证双盲，要么不排除作假可能，总之，这就是现状。如果大家能推荐对大众开放的、中文的专业信息检索渠道（应该是有的，可能主要是研究机构从业人员所知），一定要在评论中留言，谢过。
这又是一次“徐婷”式的悲剧，也许比徐婷更可惜。因为徐婷发现时已是绝症（是白血病中预后很差的一种），徐婷也许不能改变病死的结果，但她本可以选择推迟死亡时间（积极化疗）或提升生活质量（停止所有痛苦的治疗，陪伴家人或做想做的事），但徐婷选择的中医、素食、佛教、算命来作为治病手段，反而加速了死亡的来临，最后几个月一直在不停折腾，同时还要忍受中药、拔罐、扎针、放血的痛苦，（作为演员）美丽也没保住，在生命的长度和质量上皆一无所获。徐婷家又不是请不起名医大师活佛，别说人家遇到了庸医，咋就人家只能碰到庸医，你碰到的就都是神医了？应该反思的是：也许真相是中医就是出不了神医呢？
除了那些可能有效的经验方，可以作为现代医学发现新的有价值的药物或手段的线索。作为理论体系，中医简直是浪费生命——学中医是在浪费生命，用中医治病是在浪费生命，被中医治也是在浪费生命！真的生命！一条我在乎的生命！为什么这么说？因为学中医用中医信中医，就间接剥夺了患者被更正确高效的方法救治的机会，这是中医在这起事件中犯下的间接之恶。案例中的逝者，就是被使用中医的家属和医生团团包围、蒙蔽……而患者自己偏偏太相信自己的身体。试想，如果在他身边人中有人还懂点中医体系之外的东西，也许就会像我一样去挖掘其他信息。懂中医，就像知道“茴”字有几种写法，有什么用？？这星球上5/6的人和中医没关系，不也过得好好的吗？没有现代医学，行吗？人类的预期寿命恐怕过不了40岁。
网上徐婷话题爆发仅仅发生在病人猝死之前几个月而已。而本案病人的猝死，在当时还只是概率，在概率最终发生前，都有机会改变结果。徐婷事件对病人而言倒不是重新检视的契机（因病人对中医的立场见下文），但对病人家属其实可以是有意义的教训或启示。当然，我们要理解的是，普通人不可能也不应指望具备这些专业知识，在1121那个凌晨，结果很难因为努力而改变了。普通人的责任在于选择对的方向，而政府和社会的责任在于提供正确的引导，而我的心意就是不想让逝者白死！
该病患对中医的看法，可参照《为何我主张废医验药？——关于中医的一次长聊》 我和病人及其家属，在之前，并不是没有见过那些充斥网络、报纸、杂志的文章，并非一无所知的医学小白，但所引起的 病人是我好友。曾经我和他，经历过相反的角色。那次，是我不愿面对事实，而他点醒了我。现在轮到我，却发现已阴阳两隔。生前我们就死亡相关的事情，以及中医，交换过看法。我相信他若在天有灵，一定会赞同我的做法。
病人没有留下可资分析的完备信息，但一切已经过去，也不可能再有医生为逝者看病，死因未确诊的遗憾难以弥补。我尽我个人之力，将只鳞片爪收集起来，以求获得更多意义，以飨生者并告慰死者。并以此文作为他的女儿及其后代的家族病史记录、经验教训、健康指引。这是逝者用生命给予生者的最后遗产！如果大家觉得有用，请大力传播，让逝者的生命以另一种方式延续。如果觉得有谬误，也欢迎指正。
--------------------------------------------------------------------------------
注1：
RAAS系统即：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾缺血可导致RAAS兴奋，而心功能下降会导致肾缺血。它和交感神经相互作用，又可独立起作用。它不仅来自肾脏，心脏自身也会产生，而且心脏自身的RAAS在对心肌的重构和毒害中，意义更加重要。
注2：
运动员的生理性心肌重构，和心肌疾病中的病理性心肌重构，都有心室变大或变厚的表现，其区别在于：前者心肌血管化增加、纤维化缺乏。运动员生理性心脏扩大增厚，可在离开运动事业之后5年内完全恢复（有氧运动）或部分恢复（无氧运动）。
注3：
最新的观点倾向于认为无症状的窦性心动过缓没有临床意义，并对窦性心动过缓不设明确的界限。窦性心动过缓需要担心的是窦房结功能不全（SND），能不能随着运动而加快心律是判断手段。而我是可加快的。而另一种“房室传导阻滞”的因素，则一定会反映到心电图上，而很容易发现或排除。正是基于这些，所以我的窦性心动过缓仅仅值得密切 心衰猝死的第二位原因是过缓型心律失常。在心衰猝死的患者中，有36%表现为严重的窦性心动过缓或电机械分离（即心电图持续、心输出量丧失）。第三位原因是肺栓塞。心衰时肺栓塞的发生率较高，占10%～30%；但心衰发生猝死的病人中只有2%为肺栓塞所致。当肺栓塞时肺血流受损超过80%以上或伴发急性肺动脉高压时易发生电机械分离，引起猝死。
参考文献（包括但不限于以下）：
《心律学国际指南》
《心律失常规范化防治——从指南到实践》
《心力衰竭现代教程》
《奈特心脏病学（第2版）》
《心衰患者发生猝死的病因及危险因素》
《为什么马拉松会跑死人？》
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
期待北京有哪些专科医院治疗白癜风白癜风软膏能不能治白癜风
转载请注明地址:http://www.qwhcm.com/zcmbwh/5033.html
