这次用批注的形式，给大家介绍一种怎么看生理教材的方法。总有人和你说，要多看一遍两遍，不是看一遍两遍走马观花，不是让你用这本书识字，而是真正的和内科去联系。毕竟生理学的题越来越喜欢结合各种的案例去考核。
就像这篇学习气道阻力，我们是不是可以稍微停下来，哮喘是呼气性呼吸困难在这里就可以理解，而不是之后学到内科再去死记硬背两种呼吸困难。
考点还原
大纲：肺通气原理：动力和阻力，肺内压和胸膜腔内压，肺表面活性物质。
肺通气的原理
（一）肺通气的动力
肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差。
肺通气的原动力——呼吸运动。
肺换气的动力——肺泡气和其周围血液的分压差
1.呼吸运动
平静呼吸时吸气是主动的，吸气肌主要有膈肌和肋间外肌[1]
呼气是被动的，呼气肌主要是肋间内肌诊断学:平静呼吸时，呼吸频率为12-18次/分。
用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
[1]思考：由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。
2.肺内压以及胸膜腔内压
图片来源：奈特生理图谱
定义:在肺和胸廓之间存在一个潜在的腔隙，即胸膜腔，由覆于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜所构成。其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。[2]胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，简称胸内压。[3]
[2]思考：
浆液作用：
1.润滑：减少脏层和壁层之间摩擦
2.粘附：紧密贴合，肺随着胸壁扩张二扩张
[3]思考：
胸内负压的意义：
（1）保持肺的扩张状态。
（2）促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）。
（3）降低气道阻力
平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压[4]，即为负压，并随呼吸运动发生周期性波动。
[4]思考：
提问：能不能在一些情况成为正值？
回答：可以。
做valsalva动作
关闭声门并用力呼气时，由于吸气肌的强烈收缩，胸膜腔内压可升至mmHg
胸内压大小:正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸内压=大气压(肺内压)-肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压=0，胸内压=-肺回缩力，
气胸[5]正是破坏了胸膜腔的密闭性，使胸膜腔与大气相通。
[5]思考：
1、闭合性气胸：无开放伤口，胸内压仍低于大气压。
2、开放性气胸：存在开放性伤口，气体可以随呼吸自由进入胸膜腔，当伤口大于气管口径时：胸内压可达到几乎等于大气压。可出现纵膈扑动或吸吮伤口。
3、张力性气胸：伤口处形成活瓣，气体只进不出，形成高压气胸，可形成纵膈气肿或皮下气肿。
(二)肺通气的阻力
平静呼吸时弹性阻力是主要因素。顺应性和弹性阻力成反比。[6]
顺应性越小表示肺越不易扩张。
思考[6]：
1.在肺充血、肺纤维化时顺应性降低，不容易形变——吸气困难
2.肺气肿弹性成分大量破坏，回缩力减弱，顺应性加强——呼气困难
表面活性物质[7]
产生细胞:肺泡II型细胞主要成分:二棕榈酰卵磷脂(DPPC)和表面活性物质结合蛋白
主要作用：降低肺泡液-气界面的表面张力，减小肺泡的回缩力。
①有助于维持肺泡的稳定性;
图片来源：奈特生理图谱
②减少肺组织液生成，防止肺水肿；
③降低吸气阻力，减少吸气做功;
④防止肺不张;
[7]思考：
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力过高，肺泡萎缩，并且吸引血浆蛋白形成透明膜——新生儿呼吸窘迫综合征
——吸气性呼吸困难
非弹性阻力:
气道阻力主要受气道管径大小[8]的影响。
吸气肺泡半径变大，气道半径也是变大的。呼气则相反
思考[8]：
提问：哮喘为什么是呼气性呼吸困难？
回答：吸气肺泡半径变大，气道半径也是变大的。呼气则相反。
哮喘
过敏原——长期慢性炎症反应，血管通透性增加，大量气道分泌物——气道狭窄；支气管平滑肌痉挛；患者精神紧张，加重气道痉挛；
呼气时：正常呼气气道就会狭窄，现在痉挛有炎症的气道更会加重，更加呼不出去
结局：呼气相延长的呼气性呼吸困难
使气道平滑肌舒张的因素有:跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。
使气道平滑肌收缩的因素有:副交感神经兴奋、组胺、白三烯、PGF2a、5-HT、过敏原等。
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