创伤性湿肺

患者性别：男性

患者年龄：47岁

简要病史：车祸致严重胸部外伤14小时入院，当时患者即出现咯血，严重呼吸窘迫。

既往体健。

体格检查：APACHEII评分25分（预测死亡率为51%），脉氧约80%，颈部和胸部皮下气肿，左肺听诊呼吸音不清楚，右肺湿罗音。

辅助检查：CT：左侧气胸、右侧血气胸、双侧创伤性湿肺及多发肋骨骨折。血气提示呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

肺切除前胸片

临床诊断：*

治疗经过：立即行单腔管插管，机械通气（MV），支气管镜显示左主支气管破裂，立即予以双侧胸腔闭式引流、液体复苏和胸壁固定等治疗。

尽管进行了治疗，但患者的症状没有缓解，脉氧持续偏低（约80%）。单腔管机械通气的分钟通气量仅为2～3l/min。因此，将单腔管换成双腔管，只对右肺进行通气，以防渗漏。尽管如此，病人的脉氧仍然很低，呼吸窘迫没有得到改善。血气呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒均逐渐加重

ECMO停止后胸片。

在这一关键时刻，立即启动ECMO治疗，将导管置入右颈静脉（动脉导管，尖端几乎到达右心房）和右股静脉（静脉导管，尖端位于下腔静脉）。具体地说，从右心房抽取血液到ECMO装置，氧合后从右股静脉回流入体内，气体流量为4-6l/min，吸入氧分数（FiO2）为%，泵运行速度-rpm。在接受ECMO和MV治疗后，患者的氧合趋于稳定，脉氧上升到97%-%，呼吸窘迫明显改善，遂行急诊手术。在家人的同意下，急诊行电视胸腔镜辅助开胸探查术。整个左肺水肿和实变严重。左主支气管后外侧壁离气管隆凸1cm处可见一个长8cm的不规则破口，并延伸到上、下叶次级支气管远端。无法正常修复和吻合破口，所以行左肺全切除。术中胸腔镜图片如图所示。

a,b,c为手术过程中的胸腔镜图像，局部组织水肿、充血严重，不同角度显示破裂不规则，无法修复。d是切除后的整个左肺，呈深红色，有严重的水肿和充血迹象。

左肺切除术后，在ECMO支持下，呼吸机模式设置如下：同步间歇指令通气（SIMV）模式，频率（F）12次/min，VTml，FiO%，呼气末正压（PEEP）8cmH2O。以ECMO和低潮气量（VTml）（VTml）机械通气为主，辅以抗炎药、抗生素、镇静药和止痛药，病人恢复了健康。ECMO持续到术后第10天，MV持续到术后第20天。ECMO治疗期间，微量泵注射肝素（u-u/小时），每2小时监测1次激活全血凝固时间（ACT），预期ACT维持在-s之间，现实波动在-s之间，但无严重出血并发症发生。开始ECMO治疗后，每6小时检测一次动静脉血气，ECMO停止前24小时，气体流量降至2L/min，停止前6小时降至0L/min，FiO2降至80%，血气O2、CO2分压动态稳定，然后停止ECMO，拔除相关导管。在ECMO治疗过程中，应注意导管相关性血流感染或呼吸机相关性肺炎（VAP）等感染，抗生素应覆盖大多数革兰阴性菌和部分敏感革兰阳性菌。本例痰液、支气管肺泡灌洗液或血样培养均为阴性。术后第1周，予以哌拉西林舒巴坦预防可能的肺部感染，随后在出现发热和白细胞计数上升时改为亚胺培南和左氧氟沙星。乌司他丁是一种存在于人类尿液和血液中的糖蛋白，被证明是一种能抑制多种蛋白水解酶活力的蛋白酶抑制剂，具有中度的抗炎作用，没有任何免疫抑制副作用；在该病例中，它被用于免疫调节和抗炎。由于侵入性双腔导管置管和右侧多发性肋骨骨折会引起相当大的疼痛，因此适当的镇痛和镇静药物对患者术后的依从性至关重要。联合交替应用右美托咪定与芬太尼、咪达唑仑、吗啡用于镇静镇痛。这种交替应用降低了为了保持令人满意的疗效而导致药物积聚的风险。最后，考虑到颈部皮下气肿和支气管局部组织水肿，早期未行气管切开术，但保留双腔导管至第10天，以应对支气管残端可能的渗漏。

本文报告1例严重胸部外伤，导致左主支气管破裂，双侧创伤性湿肺和气胸，以及多发肋骨骨折，这些合并在一起非常罕见，复杂，致命。经双侧胸腔闭式引流和单肺通气（one-lungventilation，OLV）后，病情仍在加重，表现为严重ARDS、严重酸中毒和低血压。病情恶化是麻醉禁忌症，降低了病人在大手术中存活的机会——所以选择开始ECMO治疗。患者为中年男性，无潜在心脏病，超声显示心功能正常，选择V-VECMO。肺切除术后当对侧肺功能正常时，早期可停用ECMO和MV。由于患者右肺严重水肿和肺不张引起严重ARDS，故延长ECMO和MV时间。在ECMO和MV的支持下，患者挺过了肺水肿高峰期。肺组织可以休息和修复，没有发生严重的VAP。鉴于本病例的严重性和复杂性，对今后类似病例的治疗有一定的指导意义，特别是对严重ARDS或需要长时间OLV的胸部创伤患者。

研究表明，即使常规治疗全部失败，ECMO仍能提高胸部创伤患者的生存率。根据血流通路，ECMO分为静脉-静脉型和静脉-动脉型两种。V-VECMO对循环的影响不大，因为血流完全由心功能维持，因此V-VECMO主要用于非心脏性急性呼吸衰竭患者，以改善氧合。由于V-AECMO可以改善氧合，并提供心脏支持，它主要用于严重心力衰竭或心脏移植。随着肺损伤的修复，动脉和静脉血气中氧分压升高，二氧化碳分压降低。尽管如此，为了保护肺，ECMO的FiO2仍保持在70～%之间，没有进一步降低。血流速度恒定维持在4.0-4.5L/min。较高的FiO2和血流代表更多的氧合支持，将确保呼吸机在低参数下工作，以保护受伤的肺。在ECMO治疗期间，应采取适当的抗凝措施，以防止血栓形成。然而，在创伤和术后患者中，抗凝可能会引起严重的器官出血并发症，在治疗过程中应引起警惕。相对较高的血流量意味着ECMO将以相对较高的泵速工作，这不仅可以降低设备内凝血的风险，还可以减少出血并发症，因为需要的肝素更少。在该病例中，虽然创伤很严重，但术后高ECMO血流量和低剂量肝素较理想地降低了出血风险。

ECMO强大的氧合支持，不仅使VT维持在ml，F维持在12次/分，降低气压伤风险，使肺得到充分休息，而且使呼吸机的FiO2维持在40%的较低值，进一步减少氧化应激损伤，防止肺纤维化。由于同时存在单肺通气（OLV）和严重急性肺损伤，低潮气量通气是肺保护的重要策略。在ECMO的支持下，虽然创伤引起了严重的肺水肿，但氧气供应充足，CO2可迅速从血液中清除。因此，VT可降至3.0ml/kg，有利于肺修复，但可能增加肺不张的发生率。肺复张和选择合适的PEEP可能是解决这一问题的合适措施。虽然为了保护肺，VT和F保持在较低水平，但在ECMO撤掉前，PEEP保持在5-8cmH2O以防止肺不张。当认为有必要进行肺复张时，参考血气和胸片，为了保护肺，使用球囊人工扩张肺（在这种情况下没有采取其他措施）。病人的两个肺都有损伤，而且两个肺都有气胸，没有考虑任何可能显著增加气道压力的肺复张措施。在非常严重的情况下，结合ECMO和MV，俯卧位可能提供一些额外的呼吸支持。患者的多处肋骨骨折是阻止我们使用该疗法的主要原因；幸运的是，在ECMO启动后，患者的生命体征稳定了下来。

严重胸部创伤的治疗需要多学科的合作。主支气管破裂可能合并对侧病变，如创伤性湿肺，这可能会大大增加治疗难度。严重创伤性湿肺可导致ARDS，必要时需要ECMO进行高级生命支持。在急性肺水肿阶段，低潮气量通气有助于减少气压伤和维持病人的生命。