特发性肺纤维化（IPF）是一种无法治愈的肺部疾病，预后较差。成纤维细胞和肌成纤维细胞是纤维化过程中的关键细胞。最近有两个药物，吡非尼酮和尼达尼布，因为它们能够减缓该疾病的进展而被批准用于临床。这两种药物在体外细胞系统起作用的机制尚不清楚。最近，有一项关于吡非尼酮和尼达尼布对患有或不患有IPF疾病的患者成纤维细胞和肌成纤维细胞结构和功能的影响的研究发表在RespiratoryResearch杂志上。
该研究，通过对照组（n=4）或IPF组（n?=?7）肺部收集间质细胞并进行培养。将细胞用吡非尼酮和/或尼达尼布处理。处理的结果通过测定细胞的增殖、Western分析和/或免疫电子显微镜评估α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤连蛋白表达量、透射电子显微镜评价超微结构特性、由胶原凝胶收缩和入侵检测来进行功能性评价。
根据该研究的实验结果显示，吡非尼酮和尼达尼布均以剂量依赖的方式减少了成纤维细胞的体外增殖。用1mM吡非尼酮处理后，对照组肺间质成纤维细胞数减少至47％，IPF细胞减少至到42％（p值=0.04），相应于1μM尼达尼布为67％（p值=0.04）和68％（p值=0.04）。两种药物一起使用时，可以观察到细胞增殖进一步减少。虽然减少的水平是细胞系依赖的，吡非尼酮和尼达尼布都能够减少α-SMA的表达数量和肌纤维母细胞的外观。在功能测定方面，两种药物的效果也是可变的。
该项研究的结论显示成纤维细胞和肌成纤维细胞的超微结构和功能可以被吡非尼酮和尼达尼布影响。两种药物联合使用对细胞增殖的减少比单用其中任何一种药物都大。人肺源性细胞培养系统代表了筛选和测试纤维化疾病药物的潜在平台。
（文章来源：Pirfenidoneandnintedanibmodulatepropertiesoffibroblastsandmyofibroblastsinidiopathicpulmonaryfibrosis.RespirRes.Feb4;17(1):14.）
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