今天，就这两周来的一些新情况，写一下看法和解读
一有关新冠肺炎和病毒命名问题1、新冠肺炎被WHO正式命名为『COVID-19』，这个名称是正式名称，不会更改了。
至于命名的“合理性”，我个人认为至少是没有保持“易识别性”，SARS、MERS，COVID-19，这三个疾病名称看起来怎么都像前两个是迪丽热巴和古力娜扎，后面一个是马尔扎哈的感觉。
2、COVID-19的病因被锁定为只有一个病原体病毒，这个病毒被ICVT（国际病毒分类委员会）暂定名称为『SARS-CoV-2』。这个名称不是最后的正式名称，据说在6月份的会议上会正式命名。
有关这个命名的合理性，从病毒学分类角度看没有任何问题。目前有关病毒的信息已经十分充分，这个病毒和SARS的关系就像黄种人和白种人的关系。当然，病毒学分类并没有像植物界和动物界那样有一套“严格且约定俗成”的分类标准，但至少这种分类命名方式在学术上没有太大问题。
我国科学家反对这个命名也有一定道理，但我认为强调那些与SARS的不同其实没有什么说服力，至少目前没有说服力，除非今后发现这个肺炎导致的病死率大幅降低至1%以下，那么还可以拿这个往流感上靠，改个名。
比较有说服力的改名理由可能是这个病毒名太长，不方便记忆和书写，所以，石正丽们提出的TARS也可以。
但是（又来但是了），如果这个理由成立，直接叫SARS2（以下用SARS2代替SARS-CoV-2）也很恰当，除非数字不能采用，只能是字母哥才行。
二有关肺炎传播流行和临床表现1、主要传播路径
空气传播
2、次要传播路径
气溶胶传播可能性大，但其实这个本质上还是空气传播，可以简单的理解为“超级飞沫”就好。粪口途径（吃进去病毒）传播可以忽略。
3、有关接触传播
严格意义上的接触传播是指病毒可以通过皮肤进入人体，这个没有。所谓的接触传播是指接触到病毒，病毒还活着，然后再通过眼结膜或呼吸道进入人体，这个被证实有。
4、有关潜伏期
潜伏期是指被感染后到出现症状的时间。钟南山院士团队2月9号报道中位数3天左右（此前报道的5.2天），最长的24天。解读：这个疾病潜伏期虽然最长有24天，但其实大部分感染者是在3天-7天发病的，所以不必对24天过份恐惧。
5、有关治愈后复发
这个没有确实的证据，我个人理解为那几个病例应该是没有实际达到出院标准（核酸检测和临床判断误差）而出院的，不是严格意义上的治愈。不仅在这个疾病，在其他传染病中也常见这种情形，这个不属于医学概念上的复发。
6、有关病毒的“狡猾”
我认为不存在太多的狡猾，所谓的狡猾是拿SARS2和SARS比，有一些不同，比如早期呼吸道症状不明显，病情好转中突然恶化等等。
这些不是狡猾的表现，真正的狡猾表现是潜伏期超长，早期多数病人没有症状，治疗中很多病人病情恶化没有预测指标等等。这些在目前的信息中这些只是少数个案，不能成为规律。
三有关治疗1、国家卫健委推荐的抗病毒药物
干扰素、克力芝、利巴韦林、磷酸氯喹、阿比朵尔。这些应该都是有效药物，没有争议。
2、有关磷酸氯喹和羟氯喹
按既往经验（针对其他疾病的治疗），这两个药物药理和疗效上一样，但后者副作用更低。
说实在的，我不明白为什么拿氯喹而不是羟氯喹做实验。但，毕竟羟氯喹没有做过SARS2的抗病毒体外实验，所以严格意义上不能认为羟氯喹也有同样的效果。
再但，我个人是相信羟氯喹是有同样作用的，而且羟氯喹能在药店买到，磷酸氯喹买不到。
我个人还认为（根据一些资料分析的），羟氯喹甚至可能有预防的作用。要是高危环境暴露过，盲服羟氯喹不会错的。
3、有关瑞德西韦药
据公开信息99%的概率有效，但由于这个药是未上市药物，所以这次疫情恐怕是出不了大力了。
4、有关重症治疗
卫健委强调，要把有创呼吸支持关口提前，这个基本上是针对武汉的的“点名”提醒，说明之前武汉这方面做得欠缺。
比如从网上流出的李医生治疗单看，有创是在心跳停止前后才实施的。
5、有关有创呼吸支持
稍微展开一点讲解
A、人体生命维持的必要条件是呼吸和心跳（循环）。呼吸的目的是保证血液中有氧气（同时向体外排出二氧化碳），循环的目的是保证将氧气输送到各个组织器官（细胞）中，同时带回二氧化碳到肺部（排出）。这是一个不能长时间间断的过程。
B、正常人动脉血中的氧饱和度大于98%，绝大部分人都是99%，少数身体不好的人（比如肺气肿）在96%左右。正常人静脉血氧饱和度在70%-75%。所以，指夹式氧饱和度测量仪在70%以下就非常不准了（因为这时候需要有创的方法测氧饱和度），低于70%你可以认为就是一个小于70的数值，至于小到多少不知道，随病人不同而异。
C、人体可耐受的低氧时间：没有确定的数值。90%以下按天计算能耐受，70%以下估计按小时计算。
D、人体缺氧：大脑最为敏感，表现为精神萎靡甚至昏迷。但其他器官对缺氧的耐受性较好，不太过分的长时间缺氧不会导致死亡。这也是为什么单人实施心肺复苏时首先强调必须保证按压，而人工呼吸不是必须的原因。血液低氧没关系，只要保证流动（循环）就可以续命。
E、肺炎病人为什么会低氧：因为病毒侵犯肺部，造成机体炎性反应（体液渗出），在肺泡细胞和空气之间有渗出的体液阻隔，肺泡细胞与空气交换效率下降，同时导致低氧和高二氧化碳血症。
F、低氧治疗之氧疗：给予额外的高浓度氧气自主吸入，用提高吸入气体氧浓度的方式对抗交换效率下降，所谓的“开源”。
G、低氧治疗之无创呼吸机支持：无创呼吸机可以理解为戴上一个不透气的面罩，呼吸机给你正压打气，当然打的气中氧含量高于空气的。与单纯吸氧的好处是：使你呼吸不用那么费力，可以保证你有足够的通气量，同时减少你呼吸时做功（消耗能量），降低身体氧消耗量，从而降低机体对氧的需求，所谓的“开源节流”。
H、低氧治疗之有创呼吸机支持：插管，将一根导管插入主气管接上呼吸机帮助你通气。原理与无创一样，但好处有两点：通气可靠（你没有自主呼吸都没关系）、呼吸道管理（比如吸痰、打药等）更可靠方便。缺点：有创伤，增加患者呼吸道分泌物传播的可能性，护理费人力，成本高。
I、低氧治疗之ECMO支持：将你的血液引出体外，在机器内氧合好后送回来，你喘不喘气不重要。但心脏不能停，否则没有循环，死水一潭氧多的冒泡都没用。
J、无创呼吸支持的最大弊端：在MERS和其他呼吸窘迫综合症的临床治疗中，有充分的文献证据显示，无创通气更容易造成心脏骤停猝死，这个可能与通气不可靠有关。
K、有创通气是否必须需要层流病床（病房），不是，这个可以肯定。层流的唯一目的是尽量不增加其他人的感染机会（尤其是其他病人，因为医护有防护服）。但如果整个病区都是感染者，这就无所谓了。非典整个北京都没有层流，而且我打赌火神山、雷神山也没有。
L、武汉为什么有创通气治疗这么少？我理解两个原因，主要是医护人手不够，其次是学术观点不同导致。
M、白肺≈肺纤维化=肺移植？负责任的告诉你：瞎说的。白肺是影像学表现，纤维化是病理学表现。纤维化一定是白肺，但反过来不成立。这种炎性渗出造成的影像学白肺，绝大部分（超过99%）不会导致需要肺移植的所谓费纤维化。
N、有创呼吸支持的意义：降低心跳停止猝死的几率，降低病情向危重型转变的几率。
6、有关其他治疗措施
方舱是降低死亡率的第一决定性因素，没有其他。
7、有关病情轻重
卫健委第六版分为“轻型、普通型、重型和危重型”。目前看武汉重型病死率在20%左右，危重型超过50%。
四有关病毒来源和未来走势1、人造病毒
这个基本证伪，具体不再详述。这方面的认知很简单，看国外主流科学家的共识即可。
未来如果没有新的铁证不会反转。
2、自然病毒实验室泄露
目前看也是几乎没有可能，理由同上。
3、0号病人
已经没有可能找到。
其实大部分这种传染病是找不到0号病人的，最多找到第一个临床病例（指示病例）。但可惜的是，这个指示病例在这次疫情中也几乎找不到了。而当年SARS都找到了，这方面说我们是在倒退。
4、有关中间宿主
目前研究指向穿山甲的证据为多，但穿山甲身上还没找到“一模一样”的病毒，所以不能确定就是穿山甲。
我觉着2种可能性：另有中间宿主。或者穿山甲直接传到某个人，在人身上变异，然后再人传人。要是后者直接意味着病毒今后确定会常驻人群。
5、有关未来
按目前信息和防控态势看，病毒常驻人群变成季节性流行病的概率超过90%。理由也很简单，这个疾病目前的所有表现都支持它常驻人群，还没有一个表现不支持。
好消息是，几乎所有这种病毒随着流行，变异的结果几乎都是传染性更强（或者不变），但致病性显著减弱。这种表现是基于其他病毒的既往表现经验得出的，不是绝对，但还没有发现例外。
年的墨西哥美国H1N1流感，WHO最后的流调数据是病死率大概在0.03%，对应的是SARS最终的10%，和目前COVID-19的2%。
如果未来SARS2每年来一次，则人群中逐渐会有更多的人具有免疫力，也就是医学上所谓的“易感人群”减少，这样会慢慢达到一个平衡状态。
五有关疫苗疫苗还是最为关键的武器，值得期待和
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