有一位患者,乙肝小三阳,45岁,男性。

两年前因排黑色柏油样大便,做胃镜检查发现胃出血:“胃底静脉显露”、糜烂性胃炎。进一步检查后,诊断为肝硬化,考虑失代偿期。

经过治疗后,患者病情好转出院。

患者对出院诊断当中的“失代偿期”这几个字很是介意。通过网络搜索,患者发现,很多关于代偿期肝硬化的介绍都有提到“腹水”,说只有出现腹水才表示进入了失代偿期,觉得自己不应该是失代偿期。

患者这么想,是有”私心“的:都肝硬化失代偿期了,就不能好了。

这个”失代偿期“的诊断,对患者的心理是一个考验,一个很大的心理负担。

那么,没有腹水的肝硬化,就不是失代偿期吗?今天,龙大夫就来谈谈这个问题。

肝硬化分两个阶段:代偿期和失代偿期。

为了引起人们对肝硬化的警惕,尽早做好防治,龙大夫认为更应该引进、完善“早期肝硬化”的概念。

早期肝硬化跟晚期肝纤维化没有明确的分界线,但是通过正确的治疗和保健,很大一部分人是可以逆转的。

而失代偿期肝硬化是不可逆转的,但也是一步一步发展过来的。

了解失代偿期肝硬化是怎么形成的,具有很重要的意义,能够指导人们正确的保健、预防和治疗。

如果一个乙肝病毒携带者,在发生肝炎发作的时候,不进行进一步的检查和治疗,任其发展,肝炎很难自己修复。即使修复之后如果没有注意保健,有不好的生活方式,可能会导致肝炎反复发作。

因为在肝炎发作的同时,会有一些纤维结缔组织的增生,就像我们经常看到皮肤发炎的同时,也会有疤痕在形成一样。

肝里面的这种“疤痕”,就叫做肝纤维化。

日常生活中,我们可以看到损伤比较小的疤痕,表面是可以完全修复的,疤痕组织里的肉芽组织有一部分是可以吸收的。

比较轻的肝纤维化,在炎症消失以后,会逐渐的因为肝细胞的再生,而得到修复,从而恢复到原来的模样。但反复发作的情况下,这种疤痕做到了一定的时间,就可能形成了一定的气候。

纤维组织逐渐的会打乱正常肝细胞的结构,而产生肝细胞再生结节以及假小叶,这个时候我们在显微镜下看到的肝脏结构就是肝硬化的样子。

所以,肝硬化形成的基础,是纤维化的“疤痕”包绕肝细胞再生结节。

那什么情况下叫做代偿期肝硬化,什么情况下又属于失代偿期?

通俗而简单的说,失代偿期的时候,剩余的有正常功能的肝细胞,并不能持续执行肝脏整个的功能。

打个比方,一个公司有10个人的团队,每个人需要各自完成相关的工作,是正常情况下团队运转的需要。

如果有3个人请假,其他7个人还能顶替休息的人,就叫“代偿”;但现在有7个人不在了,3个人基本疲于奔命,最终会导致整合团队的崩溃,就无法“代偿”了。

大约三分之一的肝硬化患者可以长期无症状,就是因为肝功能可以“代偿”。

有症状的肝硬化患者,最重要的表现是一些非特异性的表现,比如全身乏力、食欲不振、吃一点东西就容易饱、经常感觉各种说不出来的不适、体重下降等。

有些患者可以在右边肋骨下摸到肝脏,质地比较硬、边缘钝。

在肝硬化患者身上,还能找到一些其他的“迹象”:肌肉萎缩、肝掌、蜘蛛痣、腮腺肿大(多见于酒精性肝硬化)、男性乳房发育、腋毛脱落、睾丸萎缩等表现。

一旦肝硬化出现并发症,则提示可能进入失代偿期。

这些并发症包括:

门静脉高压的表现代偿期肝硬化进入失代偿期,最显著的病理基础是门静脉高压。

门静脉高压一旦形成,会导致脾肿大、胃底静脉曲张、痔疮、门脉高压性胃病,表现为疲劳感加剧、腹胀、容易出血不止(淤点、紫癜、出血点)、呕血、黑便、面色苍白等。

部分患者可能因为血管扩张,导致长期低氧血症的发生,而出现肝肺综合征,典型的表现是杵状指、呼吸困难、口唇紫绀;也有的患者会出现心肌病,长期心肌酶异常,无法胜任日常劳动。

腹水在临床上,最常用来判断是否进入失代偿期的方法是做B超等影像学检查,看看有没有腹水。

一旦出现腹水,往往认为已经进入肝硬化的失代偿期。

除了腹水,做检查还可以发现白蛋白、胆固醇和胆碱酯酶减少,血小板减少,凝血酶原时间延长,黄疸加重、肠道功能紊乱(脂肪泻)、发热(腹水感染是重要的原因),等等,这些表现都是因为肝脏的储备功能失代偿而引起的。

肝昏迷肝昏迷导致的神经、精神症状,比如意识不清、嗜睡、烦躁、无法入眠、思维混乱,可发生在上消化道道出血引起的呕血和黑便的病程中

肝癌肝癌毫无疑问会导致肝功能失代偿。

龙大夫的温馨提醒

门静脉高压,是肝硬化形成以及将来进入失代偿期的基础,是因为肝脏结构紊乱导致循环障碍等引起的。腹水是比较容易判断肝硬化是否进入失代偿期的重要表现,一旦出现腹水更应该积极治疗。

但是,失代偿期没有绝对性,出现上消化道出血等明显门静脉高压表现的人,同样也可能已经进入了肝硬化的失代偿期。

对于文章开头的那位患者朋友,一直强调的是,肝硬化不管处在哪一个期,都是现在、此时此刻的病,不应埋怨、后悔过去没有积极治疗,也不过多想像将来的不良结局,调整心态、积极治疗、合理保健才是最重要的。



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