第八章呼吸系统疾病
P大叶性肺炎即肺炎球菌肺炎，主要由肺炎球菌引起，基本病理变化为肺泡腔的纤维素性炎，肺泡腔内浆液、纤维素（为主）渗出、细胞浸润引起肺实变，一般不累及支气管。★★★★★N12A、N67A、NX、NC、N99B、NB
P大叶性肺炎的并发症包括①肺肉质变（机化性肺炎）；②胸膜肥厚和粘连；③肺脓肿及脓胸；④败血症或脓毒败血症；⑤感染性休克。★★N32A、NX
P中性粒细胞渗出过少的大叶性肺炎易引发的并发症是肺肉质变
（机化性肺炎）。★★N48A
P小叶性肺炎即支气管肺炎，病理特征是以细支气管为中心的化脓性炎，以中性粒细胞渗出为主；吸入性肺炎属于小叶性肺炎。★★★
NB、NB、N48A
P病毒性肺炎的病理学类型-是间质性肺炎。★★★NB、
N44A、NB
P检见病毒包涵体是病理组织血诊断病毒性肺炎的重要依据：腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒感染时，病毒包涵体位于细胞核内（嗜碱性）；呼吸道合胞病毒感染时,病毒包涵体位于胞质内（嗜酸性）：麻疹肺炎时，病毒包涵体位子胞核和胞质内。★★★NC、
NC、N35A
非典型肺炎（包括肺炎支原体肺炎、肺炎衣原体肺炎等)属子肺间质性炎。★★N39A、NB
P慢性支气管炎主要病变为①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和装液性上皮发生黏液腺化生；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。★NX
P-P细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
支气管扩张症引起肺源性心脏病的原因是肺组织过度纤维化，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压。★N96B
P支气管扩张症的主要发病基础是支气管慢性感染、支气管壁平滑肌、弹力组织和软骨等支撑结构破坏。★NX
P慢性阻塞性肺气肿的发生的机制是慢性炎症导致内源性弹性蛋白酶增多，细支气管、肺泡壁等具有支撑作用的弹力纤维破坏使细支气管和肺泡回缩力减弱；慢性炎症导致管壁增厚、管腔狭窄、黏液分泌增多，引起细支气管不完全性阻塞；α1-抗胰蛋白酶水平降低导致肺组织结构破坏等。★★N95B、NX
P吸烟是慢性阻塞性肺气肿发生的重要危险因素。★NX
P肺泡性肺气肿分为3类：①腺泡中央型肺气肿（最常见），多见于慢支及中老年吸烟者，病变特点是位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显；②腺泡周围型肺气肿（又称隔旁肺气肿），多不合并慢性阻塞性肺疾病，病变特点是腺泡的呼吸性细支气管基本正常,而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张；③全腺泡型肺气肿，常见于青壮年、先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏者,病变特点是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张。★★★★★
NC、N52A、N52A、NC、N32A、N45A、
NB
P瘢痕旁肺气肿,又称不规则型肺气肿，是指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，属于腺泡远端肺气肿。★NB
P硅肺的基本病变是硅结节的形成（特征性病变）和肺组织的弥漫性纤维化。★N42A
P硅结节形成的早期阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集成的细胞性结节,进而形成纤维性结节,结节内的胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列,部分胶原纤维可发生玻璃样变，大的硅结节可发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。★★N34A、N51A
P早期硅肺硅结节主要局限于肺门淋巴结。★N34A
P硅肺主要由5μm的硅尘颗粒引起，其中以l?2μm者致病性最强，四面体石英结晶致纤维化作用最强。★N44A
P硅尘颗粒引起硅肺的发病机制主要是硅尘被巨唾细胞吞啦后，
Si02与水聚合形成硅酸，引起巨噬细胞自溶，同时释放硅尘，游离的硅尘又可被巨噬细胞吞噬，使肺部病变不断发展加重；此外，崩解和激活的巨噬细胞释放多种细胞因子和炎症介质，导致肺纤维化；免疫因素也参与硅肺的发病，硅结节内含有较多的免疫球蛋白。★N41A
P硅肺的常见并发症有肺结核、慢件肺源性心脏病、肺部感染和阻塞性肺气肿等。★N34A
22.P硅肿常可累及胸膜。★N41A
P慢性肺源性心脏病是因慢性阻塞性肺疾病、肺血管及胸廓的病变等引起肺动脉硬化，肺循环阻力增加，肺动脉压升高，导致右心室肥大、心腔扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。★N37A
P慢性肺源性心脏病发生的关键环节是肺动脉高压。★N33A
P慢性肺源性心脏病肺部病理变化：①原有肺疾病表现如弥漫性阻塞性肺气肿、肺纤维化等；②肺小动脉的变化，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等；③肺小动脉炎、肺泡间隔毛细血管数量减少；心脏病理变化：以右心室病变为主，心室壁肥厚，心室腔扩张，镜下见右心室壁心肌细胞肥大，心肌纤维萎缩、溶解、纤维化。★★NX、NX
P-P导致慢性肺源性心脏病的疾病有：慢性阻塞性肺疾病（最常见）、支气管哮喘、支气管扩张症、肺尘埃沉着病、慢性纤维空洞型肺结核、肺间质纤维化、肺动脉反复血栓栓塞等。★NX
P诊断慢性肺源性心脏病病理形态标准是肺动脉辩下2cm处右心室前壁厚度超过0.5cm。★N52A
PARDS时出现肺泡II型细胞损伤，表面活性物质减少，可引起肺泡萎陷、肺不张。★N60A
P弥漫性肺泡损伤的早期病理改变是肺充血和透明膜形成。★N51A
PARDS最典型的病变是肺透明膜形成。★N50A
PEB病毒与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤有关；乳头瘤病毒（HPV)与宫颈癌有关；乙型肝炎病毒与肝癌有关。★N91B
P肺癌组织学类型中最常见的是鳞癌，鳞癌多见于中老年吸烟者,以中央型肺癌多见；其次是腺癌,多见于女性，以周围型肺癌多见；小细胞癌以中央型肺癌多见，具有内分泌功能；大细胞癌又称大细胞未分化癌，以中央型肺癌多见。★★★NB、NB、N43A
P瘢痕癌是特殊类型的肺腺癌。★N44A
P细支气管肺泡癌属于高分化腺癌，多为弥漫型。★★★★N43A、N48A、N89B、N51A
P肺癌中恶性程度最高的是小细胞癌；恶性程度最低的是类癌。
★★N45A、N49A
P肺小细胞癌又称小细胞神经内分泌癌，起源于嗜银细胞，多见于男性吸烟患者，以中央型肺癌多见，恶性程度高，常发生浸润转移，小细胞癌具有内分泌功能，可分泌异位激素。★★★N90B、NC、N43A
P呼吸系统肿瘤中，由神经内分泌细胞发生的是支气管类癌、小细胞癌。★NX
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